История болезни сифилис. Первичный (серонегативный) сифилис: признаки и симптомы, проявления, лечение, осложнения. Висцеральный и нейросифилис

Сифилис (люэс ) относится к инфекционным болезням, передающимся в большинстве случаев половым путём. Возбудитель сифилиса – микроорганизм спиралевидной формы Treponema pallidum (бледная трепонема), весьма уязвима во внешней среде, быстро размножается в человеческом организме. Инкубационный период , то есть время от заражения до появления первых симптомов, примерно 4-6 недель . Может укорачиваться до 8 дней либо удлиняться до 180 при сопутствующих венерических болезнях ( , ), если пациент ослаблен иммунодефицитным состоянием () или принимал антибиотики. В последнем случае первичные проявления сифилиса вообще могут отсутствовать.

Вне зависимости от протяжённости инкубационного периода, пациент в это время уже заражён сифилисом и опасен для окружающих как источник инфекции.

Как можно заразиться сифилисом?

Сифилис передаётся в основном половым путём – до 98% всех случаев заражения. Возбудитель попадает в организм через дефекты кожи либо слизистых оболочек гениталий, аноректальных локусов, рта. Однако примерно 20% половых партнёров, контактировавших с больными сифилисом, остаются в добром здравии. Риск заражения значительно снижается, если нет условий, необходимых для проникновения инфекции – микротравм и достаточного количества заразного материала; если половая связь с больным сифилисом была однократной; если сифилиды (морфологические проявления заболевания) обладают малой контагиозностью (способностью заражать). Некоторые люди генетически невосприимчивы к сифилису, потому что их организм вырабатывает специфические белковые вещества, способные обездвиживать бледных трепонем и растворять их защитные оболочки.

Возможно инфицирование плода внутриутробно либо в родах: тогда диагностируют врождённый сифилис.

Бытовой путь – через любые предметы, загрязнённые заразным материалом, рукопожатия или формальные поцелуи – реализуется очень редко . Причина в чувствительности трепонем: по мере высыхания уровень их контагиозности резко падает. Заразиться сифилисом через поцелуй вполне возможно, если у одного человека на губах, слизистой рта или горла, на языке имеются сифилитические элементы, содержащие достаточное количество вирулентных (то есть живых и активных) возбудителей болезни, а у другого человека – царапины на коже, например, после бритья.

возбудитель сифилиса – бледная трепонема из семейства спирохет

Весьма редки пути передачи инфекционного материала через медицинские инструменты . Трепонемы неустойчивы даже в обычных условиях, а при стерилизации либо обработке инструментария обычными дезинфицирующими растворами они гибнут практически моментально. Так что все истории про заражение сифилисом в гинекологических и стоматологических кабинетах относятся, скорее всего, к разряду устного народного творчества.

Передача сифилиса при гемотрансфузиях (переливаниях крови) практически не встречается. Дело в том, что у всех доноров обязательно берут анализ на сифилис, и не прошедшие тест просто не смогут сдать кровь. Даже если предположить, что случился казус и в донорской крови есть трепонемы – они погибнут при консервации материала уже через пару суток. Само присутствие возбудителя в крови – тоже редкость, ведь Treponema pallidum появляется в кровотоке лишь в период «трепонемного сепсиса » при вторичном свежем сифилисе. Инфицирование возможно, если достаточное количество вирулентного возбудителя передаётся при прямом переливании крови от заражённого донора, буквально из вены в вену. Учитывая, что показания для процедуры предельно сужены, риск заразиться сифилисом через кровь маловероятен.

Что повышает вероятность заражения сифилисом?

Жидкие выделения . Поскольку трепонемы предпочитают влажную среду, то материнское молоко, мокнущие сифилитические эрозии и язвы, сперма, отделяемое из влагалища содержат огромное количество возбудителей и потому наиболее заразны. Передача инфекции через слюну возможна, если в полости рта есть сифилиды (сыпь, шанкры).
Элементы сухой сыпи (пятна, папулы) менее контагиозны, в гнойниках (пустулах ) трепонем можно обнаружить только по краям образований, а в гное их вообще нет.
Период заболевания . При активном сифилисе заразны неспецифические эрозии на шейке матки и головке пениса, пузырьки герпетической сыпи и любые воспалительные проявления, приводящие к дефектам кожных покровов или слизистых. В периоде третичного сифилиса возможность заражения через половой контакт минимальна, а специфичные для данного этапа папулы и гуммы фактически не контагиозны.

В отношении распространения инфекции наиболее опасен скрытый сифилис: люди не подозревают о своей болезни и не принимают никаких мер, чтобы защитить партнёров.

Сопутствующие заболевания . Больные гонореей, и другими ЗППП легче заражаются сифилисом, так как слизистые оболочки гениталий у них уже повреждены предыдущими воспалениями. Трепонемы быстро размножаются, но первичный люэс «маскируется» симптоматикой иных венерических болезней, и пациент становится эпидемически опасен.
Состояние иммунной системы . Вероятность заразиться сифилисом выше у людей, ослабленных хроническими заболеваниями; больных СПИДом, ; у алкоголиков и наркоманов.

Классификация

Сифилис способен поражать любые органы и системы, но проявления сифилиса зависят от клинического периода, симптомов, длительности болезни, возраста пациента и прочих переменных. Поэтому классификация кажется немного запутанной, но в действительности она выстроена весьма логично.

В зависимости от отрезка времени , прошедшего с момента заражения, различают ранний сифилис – до 5 лет, более 5 лет – поздний сифилис.
По типичным симптомам сифилис разделяют на первичный (твёрдый шанкр, склераденит и лимфаденит), вторичный (папулёзная и пустулёзная сыпь, распространение болезни на все внутренние органы, ранний нейросифилис) и третичный (гуммы, поражение внутренних органов, костной и суставной систем, поздний нейросифилис).

шанкр – язва, развивающаяся в месте внедрения возбудителя сифилиса

Первичный сифилис, по результатам анализов крови , может быть серонегативным и серопозитивным . Вторичный по основным симптомам разделяют на стадии сифилиса – свежую и скрытую (рецидивную), третичный дифференцируют как активный и скрытый сифилис, когда трепонемы пребывают в форме цист.
По преимущественному поражению систем и органов : нейросифилис и висцеральный (органный) сифилис.
Отдельно – сифилис плода и врождённый поздний сифилис.

Первичный сифилис

После окончания инкубационного периода появляются характерные первые признаки. В месте проникновения трепонем образуется , специфическая округлая эрозия или язва, с твёрдым гладким дном, «подвёрнутыми» краями. Размеры образований могут варьировать от пары мм до нескольких сантиметров. Твёрдые шанкры способны исчезать без лечения. Эрозии заживают бесследно, язвы оставляют плоские рубцы.

Исчезнувшие шанкры не означают окончания болезни: первичный сифилис лишь переходит в скрытую форму, на протяжение которой больной всё равно заразен для половых партнёров.

на рисунке: шанкры генитальной локализации у мужчин и женщин

После формирования твёрдого шанкра, через 1-2 недели начинается локальное увеличение лимфоузлов . При ощупывании они плотные, безболезненные, подвижные; один всегда большего размера, чем остальные. Ещё через 2 недели становится положительной сывороточная (серологическая) реакция на сифилис, с этого момента первичный сифилис переходит из стадии серонегативного в стадию серопозитивного. Конец первичного периода: может подняться температура тела до 37,8 – 380, появляются нарушения сна, мышечные и головные боли, ломота в суставах. Возможен плотный отёк половых губ (у женщин), головки пениса и мошонки у мужчин.

Вторичный сифилис

Вторичный период начинается примерно через 5-9 недель после образования твёрдого шанкра, и продолжается 3-5 лет. Основные симптомы сифилиса на этом этапе – кожные проявления (сыпь), которая появляется при сифилитической бактериемии; широкие кондиломы, лейкодерма и облысение, поражение ногтей, сифилитическая ангина. Присутствует генерализованный лимфаденит : узлы плотные, безболезненные, кожа над ними обычной температуры («холодный» сифилитический лимфаденит). Большинство пациентов не отмечают особых отклонений в самочувствии, но возможен подъём температуры до 37-37,50, насморк и боль в горле. Из-за этих проявлений начало вторичного сифилиса можно спутать с обычной простудой, но в это время люэс поражает все системы организма.

сифилитическая сыпь

Основные признаки сыпи (вторичный свежий сифилис):

Образования плотные, края чёткие;
Форма правильная, округлая;
Не склонны к слиянию;
Не шелушатся в центре;
Расположены на видимых слизистых и по всей поверхности тела, даже на ладонях и стопах;
Нет зуда и болезненности;
Исчезают без лечения, не оставляют рубцов на коже либо слизистых.

В дерматологии приняты специальные названия для морфологических элементов сыпи, способных оставаться неизменными или трансформироваться в определённом порядке. Первое в списке – пятно (macula), может перейти в стадию бугорка (papula), пузырька (vesicula), который вскрывается с образованием эрозии либо превращается в гнойничок (pustulа), а при распространении процесса вглубь – в язву . Все перечисленные элементы исчезают бесследно, в отличие от эрозий (после заживления сначала образуется пятно) и язв (исход – рубцевание). Таким образом, можно по следовым знакам на коже узнать, каким был первичный морфологический элемент, либо прогнозировать развитие и исход уже имеющихся кожных проявлений.

Для вторичного свежего сифилиса первые признаки – многочисленные точечные кровоизлияния в кожу и слизистые ; обильные высыпания в виде округлых розовых пятен (roseolaе), симметричных и ярких, беспорядочно расположенных – розеолёзная сыпь. Через 8-10 недель пятна бледнеют и исчезают без лечения, а свежий сифилис переходит во вторичный скрытый сифилис , протекающий с обострениями и ремиссиями.

Для стадии обострения (рецидивный сифилис ) характерна предпочтительная локализация элементов сыпи на коже разгибательных поверхностей рук и ног, в складках (паховые области, под грудными железами, между ягодицами) и на слизистых. Пятен значительно меньше, цвет их более блёклый. Пятна комбинируются с папулёзной и пустулёзной сыпью, которую чаще наблюдают у ослабленных пациентов. На время ремиссии все кожные проявления исчезают. В рецидивный период больные особенно заразны, даже при бытовых контактах.

Сыпь при вторичном обострённом сифилисе полиморфна : состоит одновременно из пятен, папул и пустул. Элементы группируются и сливаются, формируют кольца, гирлянды и полу-дуги, которые называют ленткулярными сифилидами . После их исчезновения остаётся пигментация. На этом этапе диагностика сифилиса по внешним симптомам для непрофессионала затруднительна, так как вторичные рецидивные сифилиды могут быть похожими практически на любые кожные заболевания.

Лентикулярная сыпь при вторичном рецидивном сифилисе

Пустулёзная (гнойничковая) сыпь при вторичном сифилисе

Пустулёзные сифилиды – признак злокачественного протекающего заболевания. Чаще наблюдаются в период вторичного свежего сифилиса, но одна из разновидностей – эктиматозные – характерна для вторичного обострённого сифилиса. Эктимы появляются у ослабленных пациентов примерно на 5-6 месяц от времени заражения. Располагаются асимметрично, обычно на голенях спереди, реже – на коже туловища и лица. Сифилиды числом 5 – 10, округлые, в диаметре примерно 3 см, с глубоким гнойником по центру. Над пустулой образуется серо-чёрная корка, под ней – язва с некротическими массами и плотными крутыми краями: по форме эктимы напоминают воронки. После остаются глубокие тёмные рубцы, которые со временем теряют пигментацию и становятся белыми с перламутровым оттенком.

Некротические язвы от пустулёзных сифилид, вторичная-третичная стадии сифилиса

Эктимы могут переходить в рупиоидные сифилиды, с распространением изъязвления и распада тканей кнаружи и вглубь. По центру рупий формируются многослойные «устричные» корки, окружённые кольцевидной язвой; снаружи – плотный валик красновато-фиолетового цвета. Эктимы и рупии малозаразны, в этот период отрицательны все серологические реакции на сифилис.

Угревидные сифилиды – гнойники размером 1-2 мм, локализуются в волосяных мешочках или внутри сальных желез. Высыпания локализуются на спине, груди, конечностях; заживают с образованием мелких пигментированных рубчиков. Оспенновидные сифилиды не связаны с волосяными фолликулами, имеют форму чечевицы. Плотные у основания, цвет медно-красный. Сифилид, похожий на импетиго – гнойное воспаление кожи. Встречается на лице и коже волосистой части головы, размеры пустул 5-7 мм.

Другие проявления вторичного сифилиса

Сифилитические кондиломы похожи на бородавки с широким основанием, чаще образуются в складке между ягодицами и в зоне ануса, под мышками и между пальцев ног, около пупка. У женщин – под грудью, у мужчин – возле корня пениса и на мошонке.

Пигментный сифилид (пятнистая лейкодерма в буквальном переводе с латыни – «белая кожа»). На пигментированной поверхности появляются белые пятна размером до 1 см, которые располагаются на шее, за что и получили романтичное название «ожерелье Венеры». Лейкодерма определяется через 5-6 мес. после заражения сифилисом. Возможна локализация на спине и пояснице, животе, руках, на переднем крае подмышечных впадин. Пятна не болезненны, не шелушатся и не воспаляются; сохраняются неизменными долгое время, даже после специфического лечения сифилиса.

Сифилитическое облысение (алопеция). Выпадение волос может быть локальным либо охватывать большие участки кожи головы и тела. На голове чаще наблюдают мелкие очаги неполной алопеции, с округлыми неправильными очертаниями, преимущественно расположенные на затылке и висках. На лице в первую очередь обращают внимание на брови: при сифилисе сначала выпадают волоски с их внутренней части, расположенной ближе к носу. Эти признаки положили начало визуальной диагностике и стали известны как «омнибусный синдром ». На поздних стадиях сифилиса человек лишается абсолютно всех волос, даже пушковых.

Сифилитическая ангина – результат поражения слизистой горла. На миндалинах и мягком нёбе появляются небольшие (0,5 см) пятнистые сифилиды, они видны как синевато-красные очаги резких очертаний; разрастаются до 2 см, сливаются и образуют бляшки. Цвет в центре быстро меняется, приобретая серовато-белый опаловый оттенок; края становятся фестончатыми, но сохраняют плотность и изначальный цвет. Сифилиды могут вызвать боль во время глотания, чувство сухости и постоянного першения в горле. Возникают вместе с папулёзной сыпью в период свежего вторичного сифилиса, либо как самостоятельный признак вторичного обострённого сифилиса.

проявления сифилиса на губах (шанкр) и языке

Сифилиды на языке, в уголках рта из-за постоянного раздражения разрастаются и приподнимаются над слизистыми и здоровой кожей, плотные, поверхность сероватого цвета. Могут покрываться эрозиями или изъязвляться, вызывая болезненные ощущения. Папулёзные сифилиды на голосовых связках вначале проявляются осиплостью голоса, позже возможна полная потеря голоса – афония .

Сифилитическое поражение ногтей (онихия и паронихия): папулы локализуются под ложем и у основания ногтя, видны как красновато-бурые пятна. Затем ногтевая пластина над ними становится белёсой и ломкой, начинает крошиться. При гнойном сифилиде ощущается сильная боль, ноготь отходит от ложа. Впоследствии у основания образуются углубления в форме кратеров, ноготь утолщается втрое или вчетверо по сравнению с нормой.

Третичный период сифилиса

Проявляется третичный сифилис очаговым разрушением слизистых и кожных покровов, любых паренхиматозных либо полых органов, крупных суставов, нервной системы. Основные признаки – папулёзные высыпания и гуммы , деградирующие с грубым рубцеванием. Третичный сифилис определяется редко, развивается в течение 5-15 лет, если никакого лечения не проводилось. Бессимптомный период (скрытый сифилис ) может продолжаться более двух десятилетий, диагностируется только по серологическим тестам между вторичным и третичным сифилисом.

что может поражать запущенный сифилис

Папулёзные элементы плотные и округлые, величиной до 1 см. Располагаются в глубине кожи, которая над папулами становится синевато-красной. Папулы возникают в разное время, группируются в дуги, кольца, вытянутые гирлянды. Для третичного сифилиса типична фокусность сыпи: каждый элемент определяется отдельно и в своей стадии развития. Распад папулёзных сифилом начинается от центра бугорка: появляются округлые язвы, края – отвесные, на дне некроз, по периферии плотный валик. После заживления остаются небольшие плотные рубцы с пигментной каймой.

Серпингинозный сифилид – это сгруппированные папулы, которые находятся в разных стадиях развития и распространяются на большие участки кожи. Новые образования появляются по периферии, сливаются со старыми, которые в это время уже изъязвляются и рубцуются. Процесс в форме серпа словно переползает к здоровым участкам кожи, оставляя след из мозаичных рубцов и очагов пигментации. Многочисленные бугорковые уплотнения создают пёструю картину истинно полиморфной сыпи , которая видна в поздние периоды сифилиса: разные размеры, разные морфологические стадии одинаковых элементов – папул.

сифилитическая гумма на лице

Сифилитическая гумма . Сначала это плотный узел, который располагается в глубине кожи или под ней, подвижный, размером до 1,5 см, безболезненный. Через 2-4 недели гумма фиксируется относительно кожи и возвышается над ней как округлая тёмно-красная опухоль. В центре появляется размягчение, затем образуется отверстие и наружу выходит клейкая масса. На месте гуммы образуется глубокая язва, способная увеличиваться по периферии распространяться по дуге (серпингирующий гуммозный сифилид ), причём на «старых» участках идёт заживление с появлением втянутых рубцов, а на новых – изъязвление.

Чаще сифилитические гуммы располагаются одиночно и локализуются на лице, около суставов, на голенях спереди. Близко расположенные сифилиды могут сливаться с образованием гумм площадкой и превращаться во внушительные язвы с уплотнёнными, неровными краями. У ослабленных больных, при сочетании сифилиса с ВИЧ, гонореей, вирусным гепатитом возможно разрастание гумм в глубину – мутилирующие или иррадиирующие гуммы. Они обезображивают внешность, могут привести даже к потере глаза, яичка, к перфорации и отмиранию носа.

Гуммы во рту и внутри носа распадаются с деструкцией нёба, языка и носовой перегородки. Образуются дефекты: фистулы между полостями носа и рта (голос гнусавый, пища может попадать в нос), сужения отверстия зева (затруднение глотания), косметические проблемы – провалившийся седловидный нос . Язык сначала увеличивается и становится бугристым, после образования рубцов сморщивается, пациенту становится трудно разговаривать.

Висцеральный и нейросифилис

При висцеральном третичном сифилисе наблюдаются поражения органов, при развитии нейросифилиса – симптомы со стороны центральной нервной системы (ЦНС). В течение вторичного периода проявляется ранний сифилис ЦНС; он затрагивает мозг, его сосуды и оболочки (менингит и менингоэнцефалит ). В третичном периоде наблюдают проявления позднего нейросифилиса, к ним относят атрофию зрительного нерва, спинную сухотку и прогрессивный паралич.

Спинная сухотка –проявление сифилиса спинного мозга: пациент буквально не чувствует земли под ногами и не может ходить, закрыв глаза.

Прогрессивный паралич максимально проявляется через полтора-два десятилетия после начала болезни. Основные симптомы – нарушения психики, от раздражительности и нарушения памяти до бредовых состояний и слабоумия.

Атрофия зрительного нерва : при сифилисе сначала поражается одна сторона, чуть позже зрение ухудшается в другом глазу.

Гуммы, поражающие головной мозг , наблюдаются редко. По клиническим признакам они похожи на опухоли и выражаются симптомами сдавления мозга – повышение внутричерепного давления, редкий пульс, тошнота и рвота, длительные головные боли.

разрушение костей при сифилисе

Среди висцеральных форм преобладает сифилис системы сердца и сосудов (до 94% случаев). Сифилитический мезаортит – воспаление мышечной стенки восходящей и грудной аорты. Часто встречается у мужчин, сопровождается расширением артерии и явлениями ишемии головного мозга (головокружения и обмороки после физической нагрузки).

Сифилис печени (6%) приводит к развитию гепатита и печёночной недостаточности. Совокупная доля сифилиса желудка и кишечника, почек, желез внутренней секреции и лёгких не превышает 2%. Кости и суставы : артриты, остеомиелит и остеопороз, последствия сифилиса – необратимые деформации и блокада подвижности суставов.

Врождённый сифилис

Сифилис может передаваться при беременности, от инфицированной матери ребёнку на 10-16 неделях. Частые осложнения – самопроизвольные аборты и смерть плода ещё до родов. Врождённый сифилис по временным критериям и симптомам разделяют на ранний и поздний.

Ранний врождённый сифилис

Дети с явным дефицитом веса, с морщинистой и дряблой кожей, напоминают маленьких старичков. Деформация черепа и его лицевой части («олимпийский лоб») часто сочетается с водянкой мозга, менингитом. Присутствует кератит – воспаление роговицы глаз, видно выпадение ресниц и бровей. У детей возраста 1-2 года развивается сифилитическая сыпь , локализованная вокруг гениталий, ануса, на лице и слизистых горла, рта, носа. Заживающая сыпь образует рубцы : шрамы, похожие на белые лучи вокруг рта – признак врождённого люэса.

Сифилитическая пузырчатка – сыпь из везикул, наблюдается у новорожденного спустя несколько часов либо дней после появления на свет. Локализуется на ладонях, коже ступней, на сгибах предплечий – от кистей до локтей, на туловище.

Ринит , причины его возникновения – сифилиды слизистой носа. Появляются небольшие гнойные выделения, образующие корочки вокруг ноздрей. Дыхание через нос становится проблематичным, ребёнок вынужден дышать только через рот.

Остеохондрит, периостит – воспаление и разрушение костей, надкостницы, хрящей. Чаще определяется на ногах и руках. Отмечается местная отёчность, боль и напряжение мышц; затем развивается паралич. Во время раннего врождённого сифилиса деструкции костной системы диагностируются в 80% случаев.

Поздний врождённый сифилис

Поздняя форма проявляется в возрастном периоде 10-16 лет. Основные симптомы – ослабление зрения с возможным развитием полной слепоты, воспаления внутреннего уха (лабиринтит) с последующей глухотой. Кожные и висцеральные гуммы осложняются функциональными нарушениями органов и уродующими внешность рубцами. Деформация зубов, костей: края верхних резцов имеют полулунные выемки, голени искривляются, из-за разрушения перегородки нос деформируется (седловидный). Часты проблемы с эндокринной системой. Основные проявления нейросифилиса – спинная сухотка, эпилепсия, нарушения речи, прогрессивный паралич.

Врождённый сифилис характеризует триада признаков Гетчинсона :

зубы с дугообразным краем;

помутневшая роговица глаз и светобоязнь;

лабиринтит – шум в ушах, потеря ориентации в пространстве, ослабление слуха.

Как диагностируют сифилис?

Диагностика сифилиса основана на клинических проявлениях, характерных для разных форм и стадий болезни, и лабораторных тестах. Кровь берут, чтобы провести серологический (сывороточный) анализ на сифилис. Для нейтрализации тепонем в человеческом организме продуцируются специфические белки – , которые и определяются в сыворотке крови заражённого или заболевшего сифилисом.

RW-анализ крови (реакция Вассермана) считают устаревшим. Часто может быть ложно-положительным при туберкулёзе, опухолях, малярии, системных заболеваниях и вирусных инфекциях. У женщин – после родов, при беременности, месячных. Употребление алкоголя, жирных продуктов, некоторых лекарств перед сдачей крови на RW, также может оказаться причиной недостоверной интерпретации анализа на сифилис.

Основан на способности антител (иммуноглобулинов IgM и IgG), присутствующих в крови заражённых сифилисом, взаимодействовать с белками-антигенами. Если реакция прошла – анализ положительный , то есть возбудители сифилиса обнаружены в организме у данного человека. Отрицательный ИФА – антител к трепонемам нет, болезнь или заражение отсутствуют.

Метод высокочувствителен, применим для диагностики латентной – скрытой формы – сифилиса и проверки людей, контактировавших с больным. Положителен ещё до проявления первых признаков сифилиса (по IgM – с конца инкубационного периода), и может определяться после полного исчезновения трепонем из организма (по IgG). ИФА на антиген VRDL, который появляется при альтерации («порче») клеток вследствие сифилиса, применяют для контроля действенности лечебных схем.

РПГА (реакция пассивной гемагглютинации) – склеивание эритроцитов, имеющих на своей поверхности антигены Treponema pallidum , со специфическими белками-антителами. РПГА положительна при заболевании или заражении сифилисом. Остаётся позитивной на протяжение всей жизни пациента , даже после полного выздоровления. Чтобы исключить ложно-положительный ответ, РПГА дополняют тестами ИФА, ПЦР.

Прямые методы лабораторных исследований помогают выявить микроорганизм-возбудитель, а не антитела к нему. При помощи можно определить ДНК трепонем в биоматериале. Микроскопия мазка из серозного отделяемого сифилитической сыпи – методика визуального обнаружения трепонем.

Лечение и профилактика

Лечение сифилиса проводится с учётом клинических стадий болезни и восприимчивости пациентов к препаратам. Серонегативный ранний сифилис лечится легче, при поздних вариантах болезни даже самая современная терапия не способна устранить последствия сифилиса – рубцы, нарушения функции органов, костные деформации и расстройства нервной системы.

Применяют два основных метода лечения сифилиса: непрерывный (перманентный) и перемежающийся (курсовой). В процессе обязательны контрольные анализы мочи и крови, отслеживается самочувствие пациентов и работа орган-систем. Предпочтение отдаётся комплексной терапии, которая включает в себя:

Антибиотики (специфическое лечение сифилиса);
Общеукрепляющие (иммуномодуляторы, протеолитические ферменты, витаминно-минеральные комплексы);
Симптоматические средства (обезболивающие, противовоспалительные, гепатопротекторы).

Назначают питание с повышением доли полноценных белков и ограниченным количеством жиров, снижают физические нагрузки. Запрещают половые контакты, курение и алкоголь.

Психотравмы, стрессы и бессонница отрицательно сказываются на лечении сифилиса.

Пациенты с ранним скрытым и контагиозным сифилисом первый курс в 14 – 25 дней проходят в клинике, затем лечатся амбулаторно. Лечить сифилис начинают с пенициллиновых антибиотиков – внутримышечно вводят натриевую либо калиевую соль бензилпенициллина, бициллины 1-5, феноксиметилпенициллин. Разовую дозу рассчитывают по весу пациента; если есть воспалительные признаки в ликворе (спинальной жидкости), то дозировку увеличивают на 20%. Длительность всего курса определяется согласно стадии и тяжести болезни.

Перманентный метод : на стартовый курс для серонегативного первичного сифилиса понадобится 40-68 суток; серопозитивного 76-125; вторичного свежего сифилиса 100-157.

Курсовое лечение : к пенициллинам добавляют тетрациклины (доксициклин ) или макролиды (азитромицин ), препараты на основе висмута – бисмоврол, бийохинол , и йода – калия или натрия йодид, кальцийодин. Цианкобаламин (вит. В-12) и раствор коамида усиливают действие пенициллина, способствуют увеличению концентрации антибиотика в крови. Инъекции пирогенала или продигиозана, аутогемотерапия, алоэ используют как средства неспецифической терапии сифилиса, повышающие сопротивляемость инфекции.

При беременности сифилис лечится только пенициллиновыми антибиотиками, без препаратов с солями висмута.

Упреждающее (превентивное) лечение: проводят как в случае серонегативного первичного сифилиса, если половой контакт с заражённым был 2-16 недель назад. Один курс пенициллина используется для медикаментозной профилактики сифилиса, если контакт был не более 2 недель назад.

Профилактика сифилиса – выявление заражённых и круга их половых партнёров, превентивное лечение и личная гигиена после полового акта. Обследования на сифилис людей, принадлежащих к группам риска – медиков, учителей, персонала детсадов и учреждений общепита.

Видео: сифилис в программе “Жить здорово!”

Видео: сифилис в энциклопедии ЗППП

Вряд ли кто-либо назовет сифилис малоизученной болезнью, однако до сих пор у ученых не существует единого мнения в вопросе о том, откуда именно взялось это заболевание и каким путем оно распространилось по нашей планете. За сомнительную честь называться родиной сифилиса могут поспорить сразу несколько мест на земном шаре - среди них Гаити и Африка, Америка и Индия.

Существует сразу несколько весьма убедительных гипотез возникновения этого заболевания, но точка в их обсуждении еще не поставлена, и вряд ли когда-нибудь мировая наука сможет полностью отдать предпочтение какой-либо одной из этих теорий.

Дебют на европейской сцене
Надо сказать, что стремление обвинить в какой-то беде (например, в опасной болезни) иностранцев было свойственно людям уже в далекие времена. Поэтому в Европе до XV-XVI веков сифилису давали разные, но, в общем-то, однотипные названия. Если во Франции его именовали неаполитанской болезнью, то в Испании и Германии - французской, а в Греции - сирийской; в других странах сифилис тогда называли венецианской, итальянской, португальской, кастильской, турецкой, польской и даже курляндской болезнью.
Примерно в это время европейская медицина окончательно выделила сифилис как самостоятельную болезнь. Это произошло из-за невиданной по силе эпидемии этого заболевания, которая вспыхнула в конце XV столетия на юге Европы, - первой исторически зафиксированной вспышки сифилиса. Существуют три основные гипотезы появления этой болезни в Европе.

Откуда пошло название «сифилис»?
Название «сифилис» впервые прозвучало, как это ни странно, вовсе не в сухом научном труде, а в… стихотворной поэме, которую в Вероне, на родине Ромео и Джульетты, опубликовал в 1530 году итальянский поэт, астроном и врач (тогда подобное совместительство было обычным делом). Автора звали Джироламо Фракасторо, а поэма называлась «Сифилис, или Французская болезнь». В ней свинопас по имени Сифил отважно бросил вызов олимпийским божествам, а те наказали его недугом, название которого поэт произвел от имени своего героя. Именно этой поэме болезнь с «интернациональным» до тех пор наименованием и обязана своим современным названием. Поэма вскоре получила широчайшую известность, ее можно назвать первой научно-популярной работой, посвященной сифилису, поскольку ее читали не только медики, а все более-менее образованные люди.

«Сувенир» Колумба
Согласно первой версии, к которой склоняется большинство историков, сифилис имеет американское происхождение и был завезен в Европу моряками Христофора Колумба. Эта версия подтверждается тем, что первая эпидемия совпала по времени с возвращением первой экспедиции Колумба из Вест-Индии (кстати, причиной смерти самого Колумба стал аортит, возможно, именно сифилитической этиологии).
Как известно, в Америке спирохетоз является эндемичным заболеванием некоторых видов местных копытных, в частности лам, от которых микроорганизмы могли попасть к аборигенам, а от них - к морякам Колумба.
Один из католических миссионеров, сопровождавших испанский флот, подробно описал заболевание, сопровождавшееся высыпаниями на коже, которым страдали индейцы Гаити в то время, когда на остров высадился Колумб. Симптомы этой болезни вполне укладываются в клиническую картину сифилиса.
Стоит упомянуть о довольно примечательной книге, которую в 1542 году опубликовал испанский врач Родриго Диас де Исла: «О серпегинирующей болезни с острова Эспаньола». Как утверждает де Исла, участвуя в экспедиции Колумба, он лечил матросов с одного из кораблей; их болезнь сопровождалась лихорадкой и обильной сыпью. Правда, помимо этих фактов, в книге есть и достаточное количество маловероятных историй, а то и попросту фантазий (возможно, это объясняется тем, что де Исла писал свою книгу, уже будучи глубоким стариком, а может быть, просто хотел сделать ее более «интересной»). Так, он пишет, что обследовал десятки тысяч таких больных, и утверждает, что «по всей Европе не найдется ни одной деревни, где из 100 жителей не умерло от сифилиса хотя бы 10 человек» - явное преувеличение даже с учетом эпидемии. Кроме того, описывая высокую контагиозность болезни, автор рассказывает о том, что она поражает даже растения, если на них побрызгать зараженной водой, и подробно описывает пустулы, развивавшиеся на кочане капусты.

Виновата война
Последовавшее за этим быстрое распространение сифилиса по Европе связывают с военным походом французского короля Карла VIII, который в 1494 году с огромным войском отправился завоевывать Неаполь. Среди его солдат были матросы с кораблей Колумба, недавно вернувшиеся из Америки, и более 800 маркитанток - нетрудно представить, как молниеносно инфекция распространилась по всей французской армии. В свою очередь, оккупация этой армией итальянских территорий также весьма способствовала, по понятным причинам, распространению болезни и среди мирного населения.
Историограф Венецианской республики кардинал Пьетро Бембо (кстати, близкий друг Джироламо Фракасторо) весьма выразительно описал клиническую картину этой болезни: «Некоторые больные с головы до ног покрывались отвратительными черными бубонами, большими по размеру и столь ужасными, что этим людям, покинутым своими собратьями по оружию, не оставалось ничего другого, как желать быстрейшей смерти в лесах и горах, где их бросили. У других эти бубоны, по твердости превосходившие древесную кору, появлялись в различных местах, на лице и затылке, на лбу, на шее, на спине, так что они вырывали себе ногти от страданий. У третьих по всему телу имелись глубокие язвы, распространявшие такой противный запах, что окружающие бежали от них. Эти несчастные дорого заплатили за свое маленькое удовольствие: они покрылись коростой с головы до колен, некоторые потеряли губы, другие - глаза. Последние не могли уже видеть, как их «мужская гордость» падала на землю, подобно гнилому плоду».
После окончания неаполитанской кампании наемники Карла VIII и солдаты военной коалиции возвращались по домам, разнося болезнь по всей Европе. Согласно историческим хроникам того времени, уже через несколько лет после войны «французская болезнь» захватила Италию, Францию, Швейцарию и Германию, а затем перекинулась в Австрию, Венгрию и Польшу, проникая без разбора во все слои общества. Известно, что папа Павел III специально приглашал Фракасторо (который, очевидно, считался наиболее видным специалистом по сифилису) для лечения высокопоставленных церковных сановников.
Через 250 лет после тех событий великий философ Вольтер весьма саркастически отозвался об этой войне: «В своем легкомысленном походе на Италию французы приобрели Геную, Неаполь и сифилис. Затем они были отброшены и лишились Неаполя и Генуи, но потеряли не все - сифилис остался при них».
Вскоре, продвигаясь по торговым путям, болезнь распространилась в Северной Африке, Египте и Турции; кроме того, она проникла в Южную и Юго-Восточную Азию, Китай, Индию и Японию (описана вспышка сифилиса в 1512 году в Киото).

А может, и нет…
Однако «американская» гипотеза происхождения сифилиса сегодня встречает ряд весьма серьезных возражений. Во-первых, исследователи приводят убедительные доказательства того, что сифилис в Европе существовал и до эпидемии 1495 года. Например, в Ирландии за несколько столетий до этого знали «болезнь французских пустул», чья клиническая картина по описаниям очень напоминает сифилис. Кроме того, известно, что задолго до экспедиций Колумба сифилисом болели римские папы Александр VI, Юлий II и Лев XI, а также знаменитый французский поэт Франсуа Вийон.
Во-вторых, ученые подвергают сомнению ту роль, которую могли сыграть в распространении заболевания моряки Колумба. При изучении исторических документов становится ясно, что наемниками Карла VIII могли стать не более десяти матросов Колумба. Учитывая сроки стадийности, степень контагиозности и описанные клинические проявления, можно сделать вывод - эпидемия, охватившая большую часть населения Неаполя, ни теоретически, ни практически не могла быть вызвана десятью больными, даже при условии их максимальной половой активности. Другим важным с позиции общей патологии сифилиса обстоятельством является то, что, даже если матросы заразились незадолго до отплытия из Америки, все они уже находились на поздней, практически незаразной стадии заболевания.

Ровесник медицины
Вторая гипотеза утверждает, что сифилис был хорошо известен еще в античные времена. В доказательство приводится папирус Эберса, в котором говорится о заболевании ухеду, по своим симптомам весьма сходном с сифилисом. В клинописных ассирийских табличках, найденных в библиотеке царя Ашурбанипала, описывается история царя Нимрода - разгневавшиеся на него боги поразили царя тяжелым недугом, от которого по всему телу появилась сыпь и возникли язвы.
Гиппократ и Цельс за несколько веков до нашей эры достаточно точно описывали симптомы сифилиса, а несколько позже Плутарх и Гораций писали о рубцах и язвах, появлявшихся на лицах развратных людей. Биограф римских цезарей Гай Светоний Транквилл упоминал о похожих кожных болезнях императоров Октавиана и Тиберия, римский врач Клавдий Гален также описывал некоторые симптомы сифилиса в своих сочинениях. А значит, опираясь на авторитет основателей античной врачебной науки, можно утверждать, что сифилис, в том числе и в Европе, существует по меньшей мере столько же времени, что и сама медицина.
Однако есть одно обстоятельство, которое мешает безоговорочно принять эту гипотезу. Ведь, как бы ни совпадали все найденные описания с типичной клинической картиной сифилиса, это не является прямым доказательством безусловного наличия этой болезни. Хорошо известно, что подобные симптомы на коже и слизистых оболочках могут возникать и при других заболеваниях - мягком шанкре, герпесе, шанкриформной пиодермии, папилломатозе, псориазе, красном плоском лишае и многих других; их дифференциальный диагноз без серологических исследований зачастую бывает крайне сложным. Материальным доказательством наличия сифилиса могло бы стать обнаружение типичных сифилитических изменений костей (оститов, периоститов, окостеневших гумм) у людей, живших до конца XV века. Так вот, эти доказательства археологи находят и в Азии, и в Австралии, и в Латинской Америке, но ни разу - в Европе!

Подарок из Африки
Согласно третьей гипотезе, сифилис является ровесником человечества. По крайней мере, и человечество, и трепонематоз появились в одном месте - в Центральной Африке. Ученые, исследовав костные останки людей на всех континентах, пришли к выводу, что трепонематозы существовали еще в доисторические времена и протекали как бессимптомные инфекции человека и животных.
И в настоящее время в Центральной Африке можно обнаружить множество заболеваний, порождаемых различными трепонемами.
Помимо вызывающей классический венерический сифилис бледной спирохеты в Африке обнаружена Treponema carateum, являющаяся причиной болезни, которую местные жители называют пинта. Среди бушменов известно заболевание беджель, его возбудитель - Treponema bejol. Кроме того, у африканских пигмеев найдена Treponema pertenue, возбудитель невенерического сифилиса - так называемой фрамбезии. Поскольку пинта, беджель и фрамбезия характерны только для тех районов Африки, где они встречаются с незапамятных времен и до сих пор, их можно назвать эндемическими африканскими трепонематозами.
Очевидно, возбудителями наиболее древних видов человеческого сифилиса были бактерии, обитавшие исключительно на коже. Потом они «перемещались» в ранки и повреждения кожи, передаваясь от человека к человеку при бытовых контактах (на этой стадии так и остались возбудители невенерического африканского сифилиса - фрамбезии). Затем некоторым трепонемам удалось успешно преодолеть иммунный барьер организма-хозяина и проникнуть в его кровеносную и лимфатическую системы. Теперь требовался новый путь заражения; а поскольку шприцов еще не было, самым эффективным способом передачи микроорганизмов, содержащихся в крови и межклеточной жидкости, стали половые контакты. Именно такую «блестящую карьеру», видимо, и проделала одна из разновидностей африканских трепонем. Венцом этой карьеры стало появление нового венерического заболевания человека - сифилиса, а произошло это в период раннего неолита.
А уже из Африки болезнь распространилась по всему миру - в результате естественных миграций, развития торговых связей, крестовых походов, а также массового вывоза рабов и паломничества христиан к святым местам в Иерусалим, а мусульман - в Мекку.

Опыты врачей на себе
В историю сифилидологии вошел молодой французский врач Линдеман, который в 1851 году под контролем комиссии Парижской академии инфицировал себя сифилисом, внеся в разрез на коже предплечья жидкость, взятую из сифилитических папул. Сохранилась также история о русском студенте Мезенове, который привил себе сифилис, чтобы затем испытать лечебное действие предложенной И.И. Мечниковым каломельной мази.

Диагноз…
История развития диагностики сифилиса изобилует драматическими эпизодами. Первое научное описание течения этого заболевания дал английский хирург Джон Хантер, который считал сифилис и гонорею проявлениями одной болезни. Чтобы доказать это, в 1767 году он ввел себе в уретру гной от больного гонореей. Через несколько дней у него появились выделения, через несколько недель - твердый шанкр, а через три месяца - генерализованная красная сыпь. Джон Хантер умер через 26 лет от разрыва аорты в результате мезаортита (вполне возможно, сифилитической этиологии).
Сегодня очевидно, что материал он взял от больного, который, скорее всего, страдал одновременно гонореей и сифилисом. Надо сказать, что правильное толкование опыта Хантера стало возможным благодаря весьма сомнительным с моральной точки зрения исследованиям, проведенным французским врачом Рикором на приговоренных к смерти заключенных. С 1831 по 1837 год он заразил 700 человек сифилисом и 667 - гонореей; полученные им данные позволили окончательно дифференцировать эти заболевания.

…и лечение
Основным способом терапии сифилиса с давних времен было использование ртутных препаратов. Их рекомендовали для лечения этого заболевания и в древнеиндийских трактатах, и в китайских манускриптах.
В Средневековье лечение сифилиса воспринималось скорее в качестве наказания за распущенность, поэтому начиналось оно с жестокого бичевания - для освобождения больного от его греха; затем ему в течение нескольких дней давали слабительное, а потом уже приступали к основной части - ртутному лечению. Для начала пациента помещали в специальную парилку (для этой цели использовали большие бочки), а затем два раза в день смазывали ртутной мазью. Надо сказать, что большая часть больных очень быстро погибали от ртутного отравления; убедительных данных о выздоровлении остальных тоже практически нет. Несмотря на такие результаты, от «ртутного метода» не отказывались, хотя похоже, что его главной целью все же были устрашение и назидание.

Этапы современной истории развития методов диагностики и лечения сифилиса
1905 год. Шаудин и Гофман выделяют возбудителя сифилиса - трепонему и называют ее бледной спирохетой за плохое окрашивание различными красителями;
1906 год. Вассерман совместно с Нейссером и Бруком открывает серологическую реакцию на сифилис (впоследствии получившую название «реакция Вассермана»), позволившую в дальнейшем открыть множество других спе-цифических серологических реакций;
1909 год. немецкий исследователь и врач Эрлих предложил использовать для лечения сифилиса производное мышьяка - сальварсан, а затем, в 1912 году, его усовершенствованный вариант - неосальварсан;
1921 год. Сазерак и Леватиди разработали висмутовые препараты для лечения сифилиса;
1943 год. американские ученые Магонеу, Арнольд и Гаррис успешно использовали для лечения сифилиса пенициллин (с тех пор и до настоящего времени антибиотики занимают главенствующее место в терапии этого заболевания);
1949 год. Нельсон и Майер предложили реакцию иммобилизации бледных трепонем (РИБТ); гораздо более специфичная, чем обычные «классические» серологические реакции, она имеет большое значение для распознавания ложноположительных, несифилитических серологических реакций.

Донецкий государственный медицинский университет

Кафедра кожных и венерических болезней

Зав. кафедрой проф. Романенко В.Н.

Преподаватель доц. Ковалькова Н.А.

История болезни

больной x

Куратор: студент 4 курса 8 группы II медицинского факультета Селезнёв А.А..

Сокураторы: студенты 4 курса 8 группы II медицинского факультета Доколин Е.Н Щербань Э.В.

г.Донецк, 1995 г.

ПАСПОРТНЫЕ ДАННЫЕ

Ф.И.О. x

Возраст 21год пол Ж

Образование среднее

Домашний адрес г. Донецк-41

Место работы швея-мотористка

Дата поступления: 10.XI.95 г.

Диагноз при поступлении: свежий вторичный сифилис

ЖАЛОБЫ

Больная жалуется на появление сыпи на больших и малых половых губах, боли, повышение температуры тела по вечерам до 37,5-38,0 С, общую слабость.

АНАМНЕЗ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Впервые больная обнаружила сыпь на больших и малых половых губах 10 октября 1995 года, пыталась лечиться в домашних условиях, применяя ванночки с ромашкой и марганцовкой. Затем возникли боли в паховой области. Предполагает, что заразилась от мужа, после появления симптомов заболевания половых контактов не имела. Последний половой контакт имела с мужем около двух месяцев назад.

АНАМНЕЗ ЖИЗНИ

Больная x, 21 года, родилась вторым ребенком в семье (сестра на 2 года старше). Родители погибли когда больной было 12 лет, после этого жила со старшей сестрой. Материально-бытовые условия в настоящее время удовлетворительные, замужем, детей не имеет. Простудными заболеваниями более редко, заболевания болезнью Боткина, малярией, брюшным тифом, дизентерией, туберкулезом, другими венерическими заболеваниями отрицает. Курит до 1/2 пачки в день, алкогольными напитками не злоупотребляет. Наследственность не отягощена. Половые контакты имеет с девятнадцатилетнего возраста, беспорядочную половую жизнь никогда не вела.

Объективное исследование

Общее состояние больной удовлетворительное, положение в постели активное. Телосложение нормостеническое, умеренного питания. Кожных покрововы чистые, бледно-розового цвета. В правой подвздошной области имеется послеоперационный рубец (аппендэктомия). Дермографизм розовый. Рост ногтей и волос не изменен. Слизистая полости рта розового цвета, язык нормальных размеров, слегка обложен желтого цвета налетом.

Частота дыхания 16 в минуту, перкуторный звук над легкими- ясный легочной. Дыхание везикулярное, патологических шумов нет. Пульс ритмичный, 78 ударов в минуту, удовлетворительного наполнения, АД 130/80. Границы сердца не расширены, тоны ясные, чистые.

Живот мягкий, немного болезненный в подвздошных областях. Печень и селезенка не увеличены. Симптомы раздражение брюшины, Георгивского-Мюсси, Ортнера, Мейо-Робсона, Щеткина-Блюмберга и Пастернацкого отрицательные.

Описание очага поражения

На больших и малых половых губах симметрично имеется мономорфная сыпь в виде папул диаметром до 5 мм в диаметре, буровато-красного цвета, безболезненные, периферический рост отсутствует. Некоторые папулы изъязвляются с образованием небольших язвочек с гнойным отделяемым, болезненные. Паховые лимфоузлы увеличены с обеих сторон, размерами до 3 см в диаметре, безболезненные при пальпации, подвижные, не спаянные с окружающими тканями.

2011-03-18 20:04:16

Спрашивает Романов Юрий :

Романов Ю.С. 1962г.р. II гр. крови(+)
Активный спорт(волейбол)бросил в марте2008 .Курил почти 30 лет, бросил год назад.Рост-188.вес-за год набрал 11кг-103кг.Алкоголь –не злоупотребляю.
История болезни Сентябрь 2008г.-боли в плечах,предлечьях(больше мышечные), в груди,между лопатками, сопровождающиеся легким сухим кашлем.Боли не постоянные,приступами от полу-часа до 1.5-2 часов.Боли напоминают состояние как при температуре выше 38град.-«выкручивает» руки.Терапевт направил на консультацию к пульманологу и невропатологу. Диагноз пульманолога:ХОЗЛ 1-2 типа.Сдать анализы на мочевую кислоту,LЕ клетки,коагулограмму.Из этих анализов превышение нормы по мочевой кислоте,остальные в норме.Назначил аллопуриловую кислоту,мелоксикам,фромилид уно(почему антибиотик-не знаю). Невропатолог-рентген грудной клетки:без костных изменений.
Назначено:массаж,витамин В12,мукосат 20амп,олфен №10 в амп. После применения данных препаратов улучшения не наблюдалось. Боли то проходили сами на 2-3 недели,то появлялись на 1-2 недели,но они также были приступообразными.То есть состояние отличное и вдруг в течении 10-15 минут состояние как при температуре выше 38-38.5град.Со временем добавились новые симптомы-боли в икроножных мышцах,подчелюстные боли.
Сдал анализы на: гельминты:токсокар.эхиноккоков,описторхисов,аскарид,трихинел-не обнаружены.На всякий случай пропил 3 дня Вормил.
Анализы на: Хламидии,Лямблии-отрицательно,ВИЧ,сифилис-отрицательно,Токсоплазма-lgG-155,2 при норме менее 8МЕ/ml. lgM-не обнаружены.
Фибробронхоскопия-диффузный эндобронхит с умеренной атрофией слизистой.
Фиброэзофагогастродуоденоскопия:д\з-язвенная болезнь луковицы 12 перстной кишки.Нp-тест-положит.Прошел курс лечения.
Анализы на АТ к нативной ДНК:1Й-29.0109Г.-0.48 ПОЛОЖ.
2й-27.05.09г.-0.32 полож.
3й-14.09.09г.-0.11-отрицат.
4й-23.02.2010г.-44МЕ\мл-полож.
5й-18.05.2010г-20,04 МЕ\мл-отриц.
6й-17.11.2010г.-33МЕ\мл-полож.
Имумуноглобулина класса М:2.67 при норме 0,4-2.3(29.01.09г.)
SLE-тест- от 26.05.2009г,и 17.11.2010-отрицательно. Анализы на ревмопробы-в пределах нормы.
Есть КТ брюшной полости и МРТ поясничного отдела позвоночника. Без патологий.
За это время точного диагноза поставлено не было ни терапевтом ни невропатологом. К другим врачам не направлялся. Почти 90 %анализов сдавал без направлений врачей,методом тыка.Лишь один раз прозвучал вариант –СКВ. Пропил месяц делагил по 1 табл., при приступах доларен.
Симптомы ломоты в мышцах(90%) и суставах(10%) рук и ног по-прежнему то появлялись то исчезали на 10-15 дней.
С осени 2010 мышечные боли начались с плечей и предплечий, подчелюстные боли,боли в груди и между лопаток.
16.11.2010г.обратился к терапевту в другую больницу, потому что такие боли сопровождались депрессией.Постоянно на обезболивающих препаратах-а работать надо, невозможность контроля появления приступов.Больничный не дают-нет ярко выраженных симптомов!
Направление на рентген шейного отд., грудного отд, правого плеч. сустава. На основании данных был направлен к невропатологу Заключение-остеохондроз шейного и грудного отдела. Назначено –лидокаин в амп№10,витамин В12,массаж №10. Выше перечисленные симптомы невропатолог обьяснить не смог.
Консультация городского ревматолога-данных в пользу СКВ и ревматоидного артрита –НЕТ. Назначен: олфен в амп.№10,Витамины В1,В6,В12.Лирика по 1 т 2р\д.По данным консультаций невропатолога и ревматолога,терапевт назначил:
Олфен №10,лидокаин 2.0 №10,прозерин 1.0мл №10,витамин В12 №10,габалепт по 1 т месяц, массаж.
Начал лечение с 25. 11.2010г. С 1.12.2010 г.- начали меняться симпомы. Начали сильнее болеть мышцы ниже локтей, кисти, пальцы рук. Ломота в икроножных мышцах, голеностопах, коленях. Ощущение отечности рук и ног(ниже коленных суставов).Данные симптомы появляются с утра и до самого сна +добавляются приступы ломоты(как при температуре под 38 град.) так же от полу часа до 1.5 -2 часов.
С 10.12.10г. появились симметричные боли в мелких суставах рук,в кистевых суставах, голеностопах.После сна чувствовалась скованность как в руках так и в ногах. При нагрузке усиливались боли в голеностопах с отдачей под пятку, в коленях. Появился хруст в суставах рук и ног, чего ранее никогда не наблюдалось. Данные симптомы сохранялись до состояния покоя. Ночью не беспокоили.
В тоже время исчезли приступообразные боли.
Так как прием к врачу в определенное время не состоялся и был перенесен, а боли не проходили,а усиливались -начал принимать МЕТИПРЕД по 4мг 1 раз в день. К 20.12.10г.состояние улучшилось.Боли стали слабее, но так и проявляются в пальцах и кистях рук, голеностопах и коленях. Отечность спала, но иногда ощущается в кистях. Появились болевые ощущения в плечах и тазобедренных отделах. Хруст в суставах не прошел. Особенно боли сильны в местах спортивных травм голеностопа левого,правого коленного сустава, перелома лучезапястья правой кисти. Сдал анализы на ревмопробы –все в норме. Анализ крови развернутый с учетом приема Метипреда (4 й день)-все показатели в норме.
Лечащий терапевт направляет к невропатологу и травматологу- прием 21.12.10г. Я устал от отсутствия диагноза.Бывает очень плохо,а к какому врачу обратиться не знаю, даже больничный не знаю у кого брать, чтобы отлежаться. Подскажите что мне делать или к кому обратиться за помощью!
Совместная консультация невропатолога и травматолога:
Невропатолог- д\з: рассеяный склероз? Рекомендовано МРТ головы.
Травматолог- данных за травмат и ортопед патологий в стадии обострения нет.
На словах сказал,что нужно обращаться к ревматологу по поводу смешанного коллагеноза.
24.12.10г.-прошел МРТ мозга, результат ниже.
После прохождения Мрт, невропатолог направила в областную клинику к невропатологу с диагнозом:
- дисциркуляторная энцефалопатия, цефалгия, Sd?
К ревматологу:
-миастенический синдром, СКВ, ревматоидный артрит.
С 23.12.10г. простудился (боли в носоглотке, температура 37.8)-начал принимать арбидол, амоксил. Через три дня почувствовал отсутствие болей в суставах пальцев,кистей рук, голеностопах, легче стало в коленях при ходьбе.
Осталась легкая скованность утром, исчезающая через 5-10 минут, остался хруст в суставах. Заметно улучшилось настроение и общее состояние.
26.12.10г.-прервал прием МЕТИПРЕДА,принимая его 14 дней с дозы 4мг-7 дней и понижая ее до 1мг к 14 дню.
Примерно с 8 .01.11г. вновь появились боли в мелких суставах рук,голеностопах.Снова начал принимать Метипред по 2 мг 1 р\д.Состояние среднее,суставы хрустят.С 16.01. принимаю по 1мг метипред, иногда лобавляя доларен при усилении болей.Особенно отражается боль в левом голеностопе и правом коленном суставе при движении по лестнице в верх.
Консультация гл.ревматолога-д\з:РА.
Для подтверждения направлен в областную клинику в отделение ревматологии.на основании рентгеновских снимков поставлен д\з-остеоартроз мелких суставов кистей и стоп.
Назначенный курс лечения ревматологом области:аркоксию 60 по 1 т 10дней,мидокалм 150мг. 1р\10 дней,артрон комплекс 1т.2 р\д,кальций Д-3,местно мази.
В настоящее время после приема данных лекарст состояние ухудшилось.Суставы 3-4 пальцев кистей болят,припухшие.Утром есть небольшая скованность в кистях 10 -15 минут. Суставы чуть припухшие,также боли в запястьях.прогрессирует боль в тазобедренных суставах в области левого большого вертела и обоих седалищных бугров.Боли при ходьбе при нагрузке.При седении на стуле через пару минут появляется боль в седалищных буграх в виде жжения.Усилились боли в подпяточных местах обоих голеностопов.
Снова обратился к глюрематологу своего города.Назначил олфен по 100мг1р\д,мовалис 2мг в\м ч\р д. ,продолжать артрон комплекс.
10 дневный курс лечения ничего не дал.
Сегодня был на приеме снова-назначил Метипред по 2мг р\д к выше описаным препаратам.
Я в растерянности!Неофициально он диагностирует РА,но официально не подтверждает-при проявлении визуальных симптомов диагноз подтвердит,а так как анализы чисты,а боли к «делу не подошьешь»!
Время уходит для лечения.Подскажите,что мне делать?Ехать в Киев?А там тоже без клинических проявлений отфутболят! И к кому –в частную клинику или в государственную больницу?
Спасибо Вам за внимание!Извините за сумбурность.
С уважением,Юрий.

2013-02-12 15:08:33

Спрашивает Вячеслав :

Добрый день!
Хроническая ХА ВЭБ, как я думаю, вот уже 5 лет является для меня мучительным (более или менее) ежедневным испытанием, вызывая лимфоденопатию в области ушей, шеи, подчелюстных узлов, которая летом уменьшается, весной увеличивается, вызывая хроническую усталость, более или менее выраженную также сезонно.
Просьба помочь в назначении лечения, т.к. до сего дня ничем не лечил, но, как вижу, вряд ли организм справится сам, так и будет хронический процесс.
Коротко о себе: мужчина, 1980 г.р., украинец, никакими хроническими болезнями не страдал, на учёте ни у каких врачей по любым заболеваниям не состоял, не курю, почти не пью спиртное, спортивного телосложения, 4 группа крови резус+
История симптомов и болезни.
В апреле 2007 года мой сын 4-х лет, как и вся его группа в садике, заболел ветрянкой. У него за ухом воспалился лимфоузел, температура, пятна, потом всё прошло. В это же время, как оказалось, лица контактирующие со мной перенесли инфекционный мононуклеоз (не ветрянку), и через 14 дней я, ожидая заболевание ветрянкой(т.к. не болел в детстве) , ощутил увеличие лимфатического узла за ухом как у сына, но не было красных язв, были фарингит,набухли подчелюстные узлы, и/или слюнные железы, сзади, на затылочной части головы и немного на теменной, появились неприятные ощущения, как бы внутреннее давление, или воспаление, и, именно это ощущение до сих пор, периодически то увеличиваясь, то почти исчезая, но напрягает меня на протяжении 5 лет ужасно.
Сначала я не понял, что проблема с правым ухом из-за лимфоузла, обратился к лору, мне назначили уколы антибиотиков от отита, сразу после которых появилась сыпь в области шеи и плеч (хотя никогда ни на что у меня не было аллергии) , и я отказался их колоть.
Лечение фарингита всякими полосканиями, несмотря на то, что раньше он у меня бывал крайне редко, и сам проходил за 3 дня, тогда растянулось на 3 недели, но горло прошло, а вот лимфоденопатия на голове (в смысле ощущения давления на затылке внизу и за ушами) не прошла, хотя и уменьшилась. Данная проблема периодически становилась еле ощутима, но иногда, особенно при любом простудном/грипп заболевании, многократно возрастала.
Я не мог понять что со мной такое, и на герпес не думал, поскольку никогда, и до сих пор, никаких классических герпетических проявлений (язвочки на губах и т.д.) у меня не было и нет.
На сегодня ситуация не меняется, но, по настоянию родных, я вынужден был начать обследование и сдать анализы.
ОЧЕНЬ ПРОШУ ПОМОЧЬ В ИНТЕРПРЕТАЦИИ АНАЛИЗОВ И НАЗНАЧЕНИИ ЛЕЧЕНИЯ! И дать совет, где это лечат, именно специализированно, профессионально, т.к. в моём регионе такой клиники нет, а дилетантом в этом вопросе я и сам таковым уже являюсь. мой эл.адрес: [email protected]
ПРОВЕДЕНЫ АНАЛИЗЫ:
1. Кровь с вены на вирусы:
а) ВИЧ - отрицательно
б) РВ/сифилис - отрицательно
в) Гепатит В – отрицательно
г) Гепатит С - отрицательно
2. Кровь с вены печёночные пробы:
- Аланин-аминотрансфераза АЛТ Ед/л (Ж: до 34 М: до 45) - 35,8 – норма
- Аспартат-аминотрансфераза ACT Ед/л (Ж: до 31 М: до 35) - 15,4 – норма
- Щелочная фосфатаза ЩФ Ед/л (Взрослые до 258) – 152 – норма
- Гаммаглутамилтрансфераза Ед/л (Муж. до 55) - 41,0 – норма
- Общий белок г/л (Взрослые - 65-85) - 72,3 – норма
- Общий билирубин мкмоль/л (Взрослые - 1,7 - 21,0) - 15,5 – норма
- Прямой билирубин мкмоль/л (0-5,3) - 2,2 - норма
- Непрямой билирубин мкмоль/л (До 21) - 13,3 – норма
3. Кровь с вены гематологический анализ:
Лейкоциты WBC Г/л (4.0 - 9.0) 6.0 – норма
Абсолютное к-во лимфоцитов Lymph# Г/л 1,2 - 3,0 2.5- норма
Абсолютное содерж. клеток средн. р-ра Mid# Г/л 0,1 - 0,6 0.6- норма
Абссолютное содерж. гранулоцитов Gran# Г/л 1,2 - 6,8 2.9- норма
Гемоглобин HGB г/Л Муж. (- 140 – 180) - 141 - норма
Эритроциты RBC Т/л (3.6 - 5.1) - 4.83- норма
Гематокрит HCT % Муж. - 40 - 48- 45.3 норма
Среднеклеточный объем эритроцита MCV фл (75 – 95) 93.9 - норма
Концентрация гемоглобина в одном эритроцита MCH пг(28 – 34) 29.1 - норма
Средняя корпускулярная концентрация гемоглобина в эритроцитах MCHCг/Л(300 – 380)311 – норма
Коэф. вариации ширины распр-я эритр-в RDW-CV % (11,5 - 14,5) 13.2 - норма
Ширина распр-я эритр-в - стандартное отклонение RDW-SD фл (35.0 - 56.0) 45.1- норма
Тромбоциты PLT Г/л (150 – 420) 328- норма
Средний объем тромбоцитов MPV фл (7 – 11) 9.6 - норма
Ширина распр-я тромбоцитов PDW % (14 -18) 14.5- норма
Тромбокрит PCT мл/Л 0,15 - 0,40 0.314 - норма
Базофилы % (0 – 1) 0 - норма
Эозинофилы % (1 – 6) 1 - норма
Миелоциты % 0 0 - норма
Метамиелоциты % 0 - норма 0
Палочкоядерные % (1 – 5) 4 - норма
Сегментоядерные % (старше 12лет - 47 - 72) 47 - норма
Лимфоциты % (старше 12лет - 19 - 37) 39 – не норма!
Моноциты % - (3 – 10) 9 - норма
Плазмоциты % (0 – 1) 0 - норма
Вироциты % 0 0 - норма
СОЭ мм/час (Муж. - 1 – 10, Жен. - 2 – 15) - 20 не норма!
4. Кровь с вены анализ на вирус Эпштейна-Барра:
- мононуклеоз гетерофильные антитела – негативный – норма
- IgM до капсидного антигена EBV Од/мл (норма меньше 0,9) - 0,11– норма
- IgG до капсидного антигена EBV S/CO (норма меньше 0,9) – 23,8 – не норма!
- IgG до ядерного антигена EBV S/CO (норма меньше 0,9) – 38,4 – не норма!
- ДНК EBV (вирус Эпштейна-Барра), ПЛР – не выявлено - норма

Отвечает Агабабов Эрнест Даниелович :

Добрый день Вячеслав, у Вас ведь не только анализы крови есть? Должны быть и инструментальные методы исследования – рентген, УЗИ и т.д. что бы объективно оценить Вашу ситуацию, нужно ознакомится со всем проделанным обследованием, пришлите мне его на почту – [email protected].

Lues secundaria recidiva

Осложнения ________________________________________

___________________________________________________

Сопутствующий:

пол мужской

возраст 47 лет

Домашний адрес : ______________________________

Место работы : инвалид 2 группы

Должность _____________________________________________________

Дата поступления в клинику: 12. 04. 2005

Клинический диагноз (по-русски и по латыни):

Вторичный рецидивный сифилис кожи и слизистых

Luessecundariarecidiva

Сопутствующие заболевания: Невральный амиотрофический синдром Шарко – Мари в форме тетрапареза с нарушением функции передвижения

жалобы на день поступления: жалоб не предъявляет

на день курации: жалоб не предъявляет

ИСТОРИЯ РАЗВИТИЯ ДАННОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ

Кем направлен больной: ЦРБ г. Починок

Почему: обнаружение в анализе крови на RW 4+

Когда почувствовал себя больным: больным себя не считает

С чем связывает начало заболевания _____________________________

_______________________________________________________________

С какого участка кожи и слизистых началось заболевание _____________________________

Как заболевание развивалось до настоящего времени : в середине января 2005 года появилась отёчность и уплотнение в области полового члена. За медицинской помощью по этому поводу не обращался. 21. 03. 05.обратился в Починковскую ЦРБ по поводу невозможности открыть головку полового члена, где был прооперирован

Влияние перенесенных и существующих в настоящее время заболеваний (нервно-психических травм, функционального состояния желудочно-кишечного тракта и др.) : 21. 03. 05. — циркумцеция

Влияние внешних факторов на течение данного процесса (зависимость от времени года, от питания, погоды и метеоусловий, от производственных факторов и др.): нет

Лечение до поступления в клинику: до поступления в СОКВД в течение 4 дней получал Пенициллин 1 мл 6 раз в день

Самолечение (чем) : самостоятельно не лечился

Эффективность и переносимость лекарственных препаратов(которые пациент принимал самостоятельно или по назначению врача по поводу настоящего заболевания): непереносимости лекарственных веществ нет

ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЙ АНАМНЕЗ

Половая жизнь с какого возраста: с 16 лет

Половые контакты: в течение последних двух летпостоянный половой партнёр — _____________________ – находится на лечении в СОКВД по поводу сифилиса

Бытовые контакты: не указывает, проживает один

Донорство: отрицает

ИСТОРИЯ ЖИЗНИ БОЛЬНОГО

Физическое и умственное развитие: ходить и говорить начал на втором году жизни. В развитие от сверстников не отставал

Образование: окончил 8 классов, ПТУ

Перенесенные заболевания: «детские» инфекции, ежегодно болеет ОРВИ

Травмы, операции: аппендоктомия 1970 год

Аллергические заболевания: отсутствуют

Непереносимость лекарственных препаратов: не отмечает

Наследственные отягощения и наличие подобного заболевания у родственников: наследственность не отягощена

Привычные интоксикации: курит с 18 лет по 10 сигарет в день. Умеренно употребляет алкоголь

Условия труда: не работает

Условия быта: проживает в частном доме без удобств, правила личной гигиены соблюдает

Семейный анамнез: не женат

ОБЬЕКТИВНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

Общее состояние: удовлетворительное, сознание ясное

Положение: активное

Телосложение: нормостенический тип

Рост: 160 см

Вес: 60 кг

КОЖНЫЕ ПОКРОВЫ

1.ВИДОИЗМЕНЕНИЯ КОЖИ

Цвет: обычный

Тургор, эластичность: не изменены

Характеристика потоотделения кожи: в норме

Характеристика салоотделения: в норме

Состояние волос, ногтей: ногти не изменены. Алопеция смешанного характера

Состояние подкожно-жировой клетчатки: подкожно-жировая клетчатка развита умеренно, распределена равномерно

Дермографизм: розовый, различный, стойкий

Описание всех изменений кожи, не относящихся к основному патологическому процессу (невусы, пигментации, рубцы и т.д.)

2.ОПИСАНИЕ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА

Распространенность (распространенный, ограниченный, генерализованный, универсальный) полиморфизм, мономорфизм сыпи, симметричность, выраженность воспалительных явлений: распространенный. В зеве гиперемия с синюшным оттенком, с четкими границами (эритематозная ангина). На туловище розеолёзная сыпь бледно-розового цвета, преимущественно локализуется на боковых поверхностях, несимметрично. Крайняя плоть отсутствует в следствии проведенной циркумцецией. На голове алопеция смешанного характера.

Характеристика каждого из первичного морфологического и его описания (описать поочередно все морфологические элементы). В характеристике указывать: локализацию, форму, цвет, размеры, хар-ка границ, наклонность к слиянию или к группировке. Характеристика инфильтрата(плотный, мягкий, тестоватый). Характеристика экссудата(серозный, геморрагический, гнойный), специфические признаки или симптомы(с-м Никольского, триада симптомов при псориазе).

Пятно – локализуется по всему туловищу с преимущественным расположением на спине и боковых поверхностях. Размер пятен около 0,7 см. элементы появляются постепенно. Свежие элементы исчезают при витроскопии, старые полностью не исчезают, на их месте остаётся бурое окрашивание – следствие образования сегментов от распавшихся эритроцитов. Склонности к слиянию и группировке нет. Цвет пятен бледно-розовый. Расположение не симметричное. Разрешаются безследно. Положительный симптом Бидермана.

Хар-ка вторичных морфологических элементов: шелушение, отрубевидное, мелко-, крупнопластинчатая отслойка, трещина, глубокая, поверхностная, эрозия, цвет, размеры, отделяемое, характеристика границ и т.д., характеристика вегетаций, лихинификации, характеристика втроричных пигментаций, корки – серозные, геморрагические, гнойные, цвет, плотность, и т.д. Нет.

Костно-мышечная система

Осанка правильная. Телосложение правильное. Плечи расположены на одном уровне. Над- и подключичные ямки выражены одинаково. Деформаций грудной клетки нет. Движения в суставах сохранены за исключением активных движений суставов нижних конечностей. При пальпации безболезненны, видимых деформаций нет. Наблюдается незначительная атрофия мышц нижних конечностей, преимущественно левой голени, с чем связано затруднение активных движений нижних конечностей, мышечная сила снижена.

Органы дыхания

Дыхание через обе половины носа свободное. ЧДД – 16 в минуту. Обе половины грудной клетки одинаково участвуют в акте дыхания. Дыхание брюшного типа. Дыхание везикулярное, кроме мест выслушивания физиологического бронхиального дыхания. Хрипов нет.

Сердечнососудистая система

Деформаций в области сердца нет. Верхушечный толчок в 5м межреберье кнутри от средне-ключичной линии. Границы относительной тупости в норме. Тоны сердца ясные, ритм правильный: 78 в минуту. АД: 120/80 мм Hg. Пульс симметричный, регулярный, нормального наполнения и напряжения. Дефицита пульса нет.

Пищеварительная система

Язык влажный, обложен белым налётом. Ротовая полость требует сонации. В зеве отмечается гиперемия нёбных дужек, задней стенки глотки с чёткими границами, синюшным оттенком. Живот нормальной формы, симметричный. В правой подвздошной области послеоперационный рубец от опендоктомии. Печень на 1 см выступает из-под рёберной дуги. Перкуторные размеры её 9/10/11 см. Селезёнка не пальпируется, перкуторно размеры её 6/8 см. Стул в норме.

Мочеполовая система

Видимых отёков в поясничной области нет. Симптом Пастернацкого отрицательный. Дизурических расстройств нет. Мочеиспускание свободное.

Органы чувств

Органы чувств не изменены.

Нервно-психический статус

Сознание ясное. Настроение обычное. Сон нормальный. Пациент ориентирован в личности, пространстве и времени.

Лабораторные данные

План обследования

1. общий анализ крови

2. общий анализ мочи

5. ИФА на IgM, G

7. ВИЧ, Нвs Ag

Полученные результаты с датой

1. ОАК 13.04.05

Эритроциты — 5,0 * 10 12 /л

Нв — 124 г/л

Лейкоциты – 5,2 * 10 9 /л

Эозонофилы – 1%

Нейтрофилы – 67%

Моноциты – 5%

Лимфоциты – 27%

СОЭ – 22 мм/ч

Заключение: норма

2. ОАМ 13.04.05

Цвет — гомогенно – жёлтый

Удельный вес – 1010

Прозрачная

Эпителиальные клетки – 1 — 4 в п/з

Белок — отсутствует

Лейкоциты – 2 – 3 в п/з

Заключение: норма

3. РМП 22.04.05.

RW 12.04.05

Титр 1:20

5. Hbs Ag, ВИЧ не выявлен

Основание диагноза

Диагноз поставлен на основании:

1. Данных лабораторных методов исследований: 12.04.05 реакция Вассермана выявила резкоположительную реакцию (++++), реакция микропреципитации ++++

2. Данных клинического обследования: в зеве гиперемия нёбных дужек, задней стенки глотки с чёткими границами, синюшным оттенком (эритематозная ангина). На туловище розеолёзная сыпь бледно-розового цвета, преимущественно локализующаяся на боковых поверхностях и спине, симметричная. На голове алопеция смешанного характера.

Дифференциальный диагноз

Розеолёзный (пятнистый) сифилид следует дифференцировать с:

1. Розовым лишаем. При розовом лишае элементы располагаются по линиям натяжения кожи Лангера. Размер 10 – 15 мм, с характерным шелушением в центре. Обычно выявляется «материнская бляшка» — пятно более крупных размеров, возникающее за 7 – 10 дней до появления диссеминированной сыпи. Возможны жалобы на чувство стянутости кожи, лёгкий зуд, покалывание.

2. Розеолой при токсикодермии. Она имеет более выраженный синюшный оттенок, склонность к слиянию, шелушению, развитию зуда. В анамнезе имеются указания на приём медикаментов, пищевых продуктов, часто вызывающих аллергические реакции.

Смешанную алопецию следует дифференцировать с:

1. Алопецией после перенесённого инфекционного заболевания. При этом быстро наступает выпадение волос. В анамнезе имеются данные о перенесённых инфекционных заболеваниях.

2. Себорейной алопецией. Характерно состояние себореи, выпадение волос развивается медленно (в течение лет).

3. Гнёздной алопецией. Характеризуется наличием небольшого количества очагов облысения до 8 – 10 мм в диаметре. Волосы отсутствуют полностью.