Ишемическая болезнь сердца ибс. Ишемическая болезнь сердца клиника Сердечный болезнь клиника диагностика лечение

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) - эта патология миокарда, обусловленная относительным дефицитом кислорода в коронарном кровотоке. Этот дефицит может быть связан как с абсолютным снижением эффективности кровотока (например, при атеросклеротическом сужении коронарных артерий), так и с относительным повышением потребности миокарда в кислороде, например при большой физической нагрузке, чрезвычайном волнении, при повышении интенсивности тканевого обмена вследствие тиреотоксикоза и т. д. Однако в результате всех этих причин развиваются гипоксические изменения в миокарде, вначале обратимые, затем органические (необратимые). ИБС объединяет такие заболевания, как стенокардия, инфаркт миокарда и их промежуточные формы.

Атеросклероз занимает первое место среди причин смертности и инвалидности населения развитых стран мира. Более 95% всех лиц в возрасте старше 60 лет имеют атеросклероз сосудов. Ежегодно в США более миллиона человек заболевают инфарктом миокарда.

Этиология. Одна из главных причин ИБС - атеросклероз, т. е. избыточное отложение липидов во внутренней оболочке (интиме) коронарных артерий. Установлено, что, атеросклеротический процесс начинается уже в 20-30-летнем возрасте (стадия липидных полосок и пятен), в дальнейшем продолжается с различной скоростью в зависимости от так называемых факторов риска. Факторы риска - это не причины ИБС, а ее необходимые предпосылки.

Патологоанатомические данные показывают, что у 20% лиц 26-30-летнего возраста уже имеется атеросклероз коронарных артерий.

Важнейший фактор риска - высокий уровень холестерина в крови, «запускающего» атеросклеротический процесс. При гиперхолестеринемии выше 260 мг% (вследствие злоупотребления жирной пищей или наследственного предрасположения) ИБС неуклонно прогрессирует.

Установлено, что холестерин и жирные кислоты обладают прямым повреждающим действием на стенку сосуда (атерогенный эффект), что «подталкивает» атеросклеротический процесс. Особенно вредно переедать перед сном. У некоторых лиц гиперхолестеринемия наследственно обусловлена, и у них осложненная ИБС (например, .инфаркт миокарда) возникает уже в молодые годы, что объясняется повышенным синтезом холестерина и атерогенных липопротеидов низкой плотности, и снижением синтеза защитных липопротеидов высокой плотности.

Гиперхолестеринемию поддерживает недостаточная физическая нагрузка (гиподинамия), столь типичная, для современных городских жителей, а также хроническое нервное напряжение, переутомление. Установлено, что у физически малоактивных людей частота инфаркта миокарда возрастает в 3 раза.

Следующий серьезный фактор риска ИБС - ожирение. Масса тела, превышающая норму на 30% и более, сама по себе уже ограничивает физическую активность человека, создает повышенную нагрузку на сердечнососудистую систему, способствует гиповентиляции легких (из-за ограничения экскурсии диафрагмы). Все это провоцирует ИБС. Доказано, что переедание вредно уже в детском возрасте.

К важнейшим факторам риска ИБС) относятся сахарный диабет и повышенное артериальное давление. При диабете возникает тканевый ацидоз, ухудшается микроциркуляция. Установлено, что в префектуре Акита (Япония), где жители потребляют около 25 г соли в день, резко учащается гипертоническая болезнь, осложняющая ИБС.

Отметим, что в пожилом возрасте перечисленные факторы риска обычно суммируются, что резко усиливает атеросклеротический процесс. Значительно чаще (в 2-3,6 раза) ИБС отмечается у мужчин; у Женщин определенное защитное действие оказывают эстрогены.

Сочетание факторов риска (например, гиперхолестеринемия, артериальная гипертония и курение) во много раз увеличивают риск инфаркта миокарда.
Большинство исследователей к факторам риска относят и курение (более 10 сигарет в сутки), злоупотребление алкоголем, неумеренное потребление чая, кофе. Установлено, что алкоголь оказывает прямое токсическое действие на миокард, повышает свертываемость крови, артериальное давление, уровень холестерина и адреналина, вызывает тканевый ацидоз и гипергликемию, нередко при алкоголизме возникает дефицит пищевых белков.

При высокой степени атеросклероза отмечается резкое утолщение стенки коронарных артерий, пристеночный тромбоз в зоне атероматозных бляшек, отложение солей кальция; иногда бляшка циркулярно охватывает коронарную артерию, снижая ее просвет до толщины волоса. Конечно, эти изменения затрудняют расширение артерий; которое необходимо при физической или эмоциональной нагрузке, и поэтому возникает кислородное голодание (ишемия) миокарда.

Резервы коронарного кровообращения велики, поэтому атеросклеротическое сужение сосудов даже на 50% еще не проявляется клинически, ни больной, ни врач еще не подозревают, что процесс ИБС уже зашел далеко, и лишь при сужении коронарного просвета на 75% появляются симптомы стенокардии, изменения данных ЭКГ.

Наиболее распространена ИБС в странах Скандинавии, США, Западной Европы, она очень редка в развивающихся и полуколониальных странах Африки, Латинской Америки, Юго-Восточной Азии. Болеют преимущественно лица, занимающиеся умственным трудом.

Клиническим проявлением достаточно глубокой, но кратковременной (и потому - обратимой) ишемии миокарда является стенокардия. Главный симптом стенокардии - боль в области сердца.

По клиническому течению выделяют стенокардию напряжения и покоя. Боль при стенокардии напряжения провоцируется физической нагрузкой, чаще всего локализуется за грудиной, иногда несколько левее, она носит давящий или сжимающий характер различной интенсивности, чаще всего боли начинаются постепенно, затем усиливаются. В момент приступа больные стараются сохранить неподвижное положение, боятся сделать глубокий вдох, в отдельных случаях отмечается бледность кожных покровов вследствие спазма сосудов, кожи, усиленное потоотделение. Иногда бывают жгучие боли, они напоминают изжогу, присоединяются явления стеснения в груди, скованность в горле, шее, чувство удушья. Типична иррадиация боли в руки, чаще в левую по внутренней ее поверхности до мизинца. Очень часто боль иррадиирует в левую лопатку, шею, нижнюю челюсть.

В начале приступа стенокардии может возникнуть чувство онемения в левой руке, ощущение, что по телу ползут мурашки. Боли могут носить характер «стреляющих» или сдавливающих. У некоторых больных появляются позывы к мочеиспусканию и дефекации. Иногда начинаются тошнота, рвота, головокружение, дрожь во всем теле. Обычно приступ длится 5-10 мин, реже - до 30 мин. Все это весьма важные дифференциально-диагностические симптомы.

Во время приступа пульс замедляется или ускоряется, артериальное давление, как правило, повышается. Границы сердца перкуторно остаются без изменений, тоны сердца нередко приглушены. В ряде случаев во время приступа могут появиться экстрасистолы, очень редко альтернирующий пульс.
Приступ в большинстве случаев купируется быстро, через 1-2 мин после приема валидола или нитроглицерина, что также является дифференциально-диагностическим тестом.

После приступа больные некоторое время чувствуют слабость, разбитость, а бледность кожных покровов сменяется гиперемией.
Охлаждение усиливает поступление адреналина из надпочечников в кровь. Больным в холодное время приходится часто останавливаться. Обычно приступ начинается во время ходьбы, проходит в момент остановки, затем вновь возобновляется.

Основными электрокардиографическими признаками стенокардии являются смещение сегмента ST, изменения зубца Т - его уплощение, отрицательность или повышение («гигантский» зубец Т). Характерно, что во всех этих случаях зубец Т равнобедренный. Если снижение сегмента ST и отрицательный зубец Т сохраняются после приступа, то можно предполагать хроническую коронарную недостаточность.

Установлено, что наиболее ценной для ранней диагностики коронарной недостаточности является электрокардиографическая проба с дозированной физической нагрузкой, менее ценной является коронарография - метод зондирования устья аорты с введением в коронарные артерии рентгеноконтрастного вещества. Картина периферической крови и биохимические пробы не изменяются.

У лиц пожилого и старческого возраста очень часто развивается безболевая форма стенокардии, проявляющаяся одышкой или значительным расстройством кровообращения; иногда болевой приступ возникает на фоне пароксизмальной тахикардии или мерцательной тахиаритмии.

Стенокардия покоя проявляется приступообразной ангинозной болью, возникающей при минимальной физической нагрузке (например, поворот в постели), при малейшем волнении, иногда ночью.

Весьма близкой к стенокардии покоя является такая форма ИБО как предынфарктное состояние. Оно характеризуется глубокой недостаточностью коронарного кровообращения и, как правило, заканчивается инфарктом миокарда, если больному не успевают назначить адекватное лечение.

Боль в груди при предынфарктном состоянии имеет те же свойства, что и при стенокардии напряжения, однако болевые приступы становятся постоянно прогрессирующими, они учащаются (до 20-30 раз в сутки), возникают и ночью, длительность их увеличивается до 20-30 мин, появляются новые зоны иррадиации. Очень характерный признак - плохой эффект нитроглицерина; иногда снять боль удается лишь после приема 20-30 таблеток нитроглицерина или сустакамита. Поэтому диагностика предынфарктного состояния основывается на внимательном расспросе больного, анализе жалоб и анамнеза.

Встречаются и атипичные варианты предынфарктного состояния: астенический (у больного преобладает слабость, головокружение, бессонница, а болевой синдром не выражен), астматический (нарастает одышка), абдоминальный (боли локализуются в эпигастральной зоне), аритмический, когда ведущим симптомом является экстрасистолия, приступ тахикардии, блокады сердца и т. д. Легко заметить, что эти варианты соответствуют вариантам острого инфаркта миокарда, которым часто заканчивается (без лечения) предынфарктное состояние.

Среди причин, вызывающих переход от стенокардии к предынфарктному состоянию, выделяют нервные и психические перегрузки, конфликты в семье и на работе, прием алкоголя, курение и т. д. На ЭКГ характерно снижение высоты зубцов Т в грудных отведениях (вплоть до отрицательных), умеренно выраженные горизонтальные или дугообразные смещения сегмента ST в тех же отведениях. В отличие от инфаркта миокарда эти изменения нестойкие, они нормализуются в течение 1-2 недель (при адекватном лечении больного).

Каких-либо лабораторных сдвигов (изменения крови, биохимические и ферментные реакции) при предынфарктном состоянии не наблюдается.

Инфаркт миокарда - наиболее грозное проявление ИБС. В 20-25% всех случаев острый инфаркт миокарда приводит к летальному исходу, причем в 60-70% случаев - в первые 2 ч болезни. Напомним, что в 20% всех случаев инфаркта миокарда отмечаются тромбоэмболические осложнения, стойкие блокады и аритмии, аневризма сердца.

Классическое описание симптомов острого инфаркта миокарда дали в 1909 г. русские врачи В. П. Образцов и Н. Д. Стражеско. Они выделили 3 основных клинических варианта заболевания: ангинозный, астматический и гастралгический.

Для ангинозного варианта ведущим симптомом является загрудинная боль, как при стенокардии только более сильная («морфийная»), иногда раздирающего характера, она не исчезает в покое и не купируется нитроглицерином.

Тщательный анализ свойств боли позволит в большинстве случаев фельдшеру распознать инфаркт миокарда в ангинозном варианте, еще до снятия электрокардиограммы. Доказано, что сама по себе иррадиация боли не имеет большого информативного значения, хотя излюбленной зоной иррадиации ангинозной боли является левая рука (иногда только кисть), левая лопатка, реже - шея, зубы, язык. Однако каждый 4-й случай инфаркта миокарда протекает атипично или бессимптомно.

Для гастралгического (абдоминального) варианта инфаркта миокарда характерны диспепсические расстройства: изжога, тошнота, рвота, дисфагия и «пекущие» боли в подложечной области. Несколько чаще этот вариант наблюдается при поражении заднедиафрагмальной зоны левого желудочка. Характерно, что живот при этом обычно мягкий, не бывает раздражения брюшины и расстройств стула.

Диспепсические расстройства наблюдаются и при ангинозном варианте инфаркта миокарда: боли в подложечной области, метеоризм, икота, они объясняются раздражением чревных и симпатических нервов и выбросом биогенных аминов - гистамина, серотонина, брадикинина и др.

Острые язвы желудка и кишечника, нередко с кровотечением, при инфаркте миокарда обусловлены артериальной гипотенаией, шоком. У больных возможен и рефлекторный парез желудочно-кишечного тракта.

При астматическом варианте инфаркта миокарда ведущий симптом - остро возникающая недостаточность кровообращения, проявляющаяся цианозом, холодным потом, резкой одышкой, падением артериального давления.

Выслушивание сердца при инфаркте миокарда позволяет выявить глухость тонов, иногда систолический шум, различные аритмии, иногда - шум трения перикарда. Перкуторно границы сердца нередко расширены. Иногда у больного инфарктом миокарда наблюдается внезапное урежение пульса до 60-40 в минуту, что указывает обычно на полную атрио-вентрикулярную блокаду или на бигеминию, этот симптом должен насторожить.

Ввиду того что клиническая симптоматика инфаркта миокарда не всегда бывает убедительна, решающее значение в диагностике приобретает электрокардиографический метод исследования.

Наиболее ранний электрокардиографический симптом - выпуклый подъем сегмента ST в зоне, соответствующей повреждению миокарда - регистрируется уже в первый час инфаркта. Несколько позднее формируется глубокий и широкий зубец Q, отражающий некроз сердечной мышцы.

Наблюдается также снижение амплитуды зубцов R («провал») в соответствующих инфаркту зонах. Заднебазальный инфаркт миокарда даже с помощью электрокардиографии распознать непросто - ни в одном из общепринятых отведений нет «прямых» инфарктных изменений, лишь в отведениях V1, V2 отмечаются «зеркальные» изменения ЭКГ - повышение зубцов R и T.

Подчеркиваем обязательность регистрации ЭКГ при подозрении на инфаркт миокарда. Статистика убеждает в том, что 25% всех случаев острого инфаркта миокарда не диагностируются вовремя, так как или не записывают ЭКГ, или неправильно ее оценивают.

По электрокардиографической картине выделяют острую стадию инфаркта миокарда, которая длится 5-7 дней, подострую стадию (5- 7 недель) и хроническую (рубцовую) стадию, которая практически продолжается всю жизнь.

Довольно характерно для инфаркта миокарда умеренное повышение температуры тела (до 37,5° C) со 2-го до 5-8-го дня. C 1-го до 7-10-го дня в крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз (до 9000-12 000 в мкл), умеренное ускорение СОЭ со 2-го до 20-25-го дня, многообразные сдвиги в биохимическом спектре крови. В кардиологических клиниках диагноз инфаркта миокарда можно подтвердить и с помощью оценки уровня креатинфосфокиназы, лактатдегидрогеназы и ее изоферментов.

Инфаркт миокарда опасен своими осложнениями, наиболее типичны кардиогенный шок и нарушения ритма сердца. Установлено, что шок при инфаркте миокарда обусловлен как мучительной болью и перераздражением клеток центральной нервной системы, так и падением сократительной способности миокарда вследствие наличия участка некроза и отека соседних зон. Главная черта кардиогенного шока - ухудшение микроциркуляции в жизненно важных органах: головном мозге, сердце, почках, печени.

На основе анализа сотен случаев острого инфаркта миокарда установлено, что систолическая гипотензия ниже 100 мм рт. ст. в течение более 4 ч резко ухудшает прогноз заболевания. Грозным осложнением инфаркта миокарда является отек легких вследствие левожелудочковой слабости. Ранние симптомы отека легких - нарастающая бледность, цианоз, свистящие хрипы в легких, а затем клокочущее дыхание, выделение пенистой жидкости изо рта.

Выраженные нарушения ритма сердечной деятельности возникают в.40% и более всех случаев инфаркта миокарда, они обусловлены некрозом или отеком проводящей системы сердца, а также срывом внесердечной нервной и гуморальной регуляции, («симптоматическая буря»). Обычно отмечается экстрасистолия, могут быть приступы мерцания или трепетания предсердий; различные нарушения проводимости. Наиболее грозными симптомами являются групповые и ранние желудочковые экстрасистолы. Детальная диагностика аритмий возможна лишь с помощью электрокардиографии. В 20% всех случаев инфаркта миокарда отмечается остановка сердца (асистолия), в 8-10% - фибрилляция желудочков. В 12-20% всех случаев наблюдаются тромбоэмболические осложнения - инфаркты легких, почек, головного мозга.

Специалисты клиники терапии Юсуповской больницы применяют в лечении пациентов комплексный подход. Цель работы наших врачей – поставить основной диагноз, а также вылечить сопутствующие кардиологические заболевания.

В Юсуповской больнице созданы все условия для лечения пациентов с патологией сердца и сосудов. В клинику терапии принимают пациентов любой степени тяжести, от которых отказались другие больницы.

Кардиологи Юсуповской больницы подбирают комплексное лечение при всех возможных кардиологических заболеваниях: артериальная гипертензия, нарушения сердечного ритма, острая и хроническая ишемическая болезнь сердца, вторичная гипертензия, сердечная недостаточность, гиперхолестеринемия.

Клиника терапии оснащена новейшим оборудованием от ведущих фирм мира, у нас вы можете пройти любые кардиологические обследования: электрокардиограмму, холтеровское мониторирование, тредмил-тест, эхокардиоскопию, неинвазивный метод мультиспиральной компьютерной томографии и другие.

Наши специалисты

Цены на диагностику и лечение в кардиологии *

*Информация на сайте носит исключительно ознакомительный характер. Все материалы и цены, размещенные на сайте, не являются публичной офертой, определяемой положениями ст. 437 ГК РФ. Для получения точной информации обратитесь к сотрудникам клиники или посетите нашу клинику.

Кардиологические заболевания

Кардиологические заболевания являются одной из основных причин ранней инвалидности или преждевременной смерти. Заболевания сердечно-сосудистой системы всё чаще поражают молодых людей. В Юсуповской больнице созданы все условия для лечения пациентов с патологией сердца и сосудов.

Пациентов с неотложными состояниями в клинику терапии госпитализируют круглосуточно 7 дней в неделю. Персонал больницы внимательно и уважительно относится к каждому больному. В клинику терапии принимают пациентов любой степени тяжести, от которых отказались другие больницы. Благодаря опыту и высокой квалификации кардиологи достигли серьёзных результатов лечения и профилактики заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Юсуповская больница расположена в удобном месте, недалеко от центра Москвы. В клинике терапии оборудованы комфортабельные палаты с полным спектром бытовых удобств, системой спутникового телевидения и DVD, а также Wi-Fi. Повара готовят вкусную и полезную пищу в соответствии с диетическим столом, который прописывает врач-диетолог. После стационарного лечения пациенты проходят восстановительное лечение в клинике реабилитологи.

Показания для обращения к кардиологу

К кардиологам Юсуповской больницы обращаются пациенты, предъявляющие следующие жалобы:

• боли в области сердца;
• постоянная слабость;
• одышка при повседневных физических нагрузках;
• перебои в работе сердца (изменения ритма, ощущение «остановки» сердца);
• отёчность ног.

Показанием для немедленного обращения к кардиологу являются сильные боли за грудиной сжимающего характера, которые отдают в левую руку, нижнюю челюсть и под левую лопатку. При наличии высоких цифр артериального давления также следует обратиться к кардиологу Юсуповской больницы. Не следует забывать, что многие заболевания сердечно-сосудистой системы протекают бессимптомно.

Доктора и кандидаты медицинских наук, врачи высшей категории лечат в Юсуповской больнице пациентов со следующими кардиологическими заболеваниями:

• артериальная гипертензия;
• нарушения сердечного ритма;
• острая и хроническая ишемическая болезнь сердца;
• вторичная гипертензия;
• сердечная недостаточность;
• гиперхолестеринемия.

Также кардиологи клиники терапии проводят реабилитацию пациентов после инфаркта миокарда.

Методы диагностики в кардиологии

В Юсуповской больнице кардиологи используют современные методы лечения пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Клиника терапии оснащена новейшим оборудованием от ведущих фирм мира, которая обладает высокой точностью и разрешительной способностью. Каждому пациенту врачи регистрируют электрокардиограмму. На ней определяют частоту и регулярность ритма сердца.

Холтеровское мониторирование – метод обследования, позволяющий оценить работу сердца в течение длительного времени. Анализируя результаты обследования, врачи Юсуповской больницы определяют суточные колебания артериального давления, периоды ишемии сердечной мышцы и влияние на работу сердца различных видов деятельности.

Тредмил-тест представляет собой кардиограмму, которую регистрируют на беговой дорожке. В результате кардиолог может оценить реакцию пациента на физическую нагрузку.

Эхокардиоскопия – это ультразвуковое исследование сердца. Этот метод помогает кардиологам оценить структуру ткани сердечной мышцы и насосную функцию органа. Также терапевты имеют возможность зафиксировать нарушения в работе клапанов сердца, получить оценку общей сердечной сократимости. Во время обследования пациента делаются замеры толщины сердечной стенки и объема полостей сердца.

Для определения изменений в организме пациентов с сердечно-сосудистой патологией в Юсуповской больнице выполняют ультразвуковое исследование почек и надпочечников, рентгенографию грудной клетки. Магнитно-резонансная томография сердца является неинвазивным медицинским диагностическим методом, который помогает кардиологам диагностировать и в дальнейшем лечить различные заболевания сердца.

Современные методы исследования, которые применяют кардиологи Юсуповской больницы, позволяют с высокой точностью определять изменения сосудов и тканей сердца. Золотым стандартом диагностики нарушения проходимости коронарных артерий является коронароангиография. Внутрисосудистое ультразвуковое исследование обладает максимальной чувствительностью и 100% специфичностью. Однако на ранних стадиях заболевания сердца не всегда можно выявить патологию с помощью этих методик. В связи с этим кардиологи Юсуповской больницы применяют неинвазивный метод мультиспиральной компьютерной томографии. Он обладает следующими преимуществами:

• более короткая продолжительность сканирования;
• уменьшение артефактов от движений;
• точно заданные фазы контрастирования;
• уменьшенный объем контрастного препарата;
• перфузионные изображения;
• более длинный диапазон сканирования:
• тонкие срезы.

Внутрисердечная эхокардиография является инвазивной методикой, основанной на ультразвуковой визуализации структур сердца и сосудов при помощи датчика, который врачи вводят через подключичную или бедренную вену в правые камеры сердца. Она позволяет кардиологам Юсуповской больницы получать ультразвуковое изображение высокого качества.

Чреспищеводная эхокардиография – ультразвуковое исследование сердца с использованием специального датчика, который вводится в пищевод. Этот метод кардиологи Юсуповской больницы используют тогда, когда после стандартной эхокардиографии не удаётся поставить точный диагноз. Поскольку датчики прибора располагают близко к сердцу, метод обладает высокой информативностью в диагностике поражений клапанов, тромбов, заболеваний грудной аорты, врождённых пороков сердца.

Лабораторные исследования для диагностики заболеваний сердечно-сосудистой системы

Для лабораторных исследований в Юсуповской больнице используют точные реагенты, позволяющие максимально повысить результативность анализов. Пациентам назначают следующие лабораторные исследования:

• общий анализ крови;
• биохимический анализ крови;
• определение уровня глюкозы в крови;
• анализ крови на гормоны щитовидной железы
• определение 17-кетостероидов мочи и крови;
• общий анализ мочи;
• анализ мочи по Нечипоренко, по Зимницкому;
• бактериологическое исследование мочи.

После получения результатов обследования пациентов обязательно консультирует офтальмолог. Он проводит осмотр глазного дна. При наличии показаний кардиологи назначают консультацию эндокринолога и уролога.

Врачи клиники терапии применяют инновационные методы лечения заболеваний сердечно-сосудистой системы, используют наиболее эффективные и безопасные препараты. Наиболее сложные случаи кардиологических заболеваний обсуждаются на Экспертном Совете. Профессора, врачи высшей категории принимают коллегиальное решение в отношении тактики ведения пациента, составляют индивидуальные схемы лечения. При наличии дискомфорта в области сердца, приступов головокружения или кратковременной потери сознания следует записаться на приём к кардиологу Юсуповской больницы, позвонив по телефону.

Список литературы

• МКБ-10 (Международная классификация болезней)
• Юсуповская больница
• Алперт, Дж. Лечение инфаркта миокарда / Дж. Алперт. - Москва: Машиностроение, 1994. - 255 c.
• Руководство по амбулаторно-поликлинической кардиологии. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. - 400 c.
• Тополянский, А.В. Кардиология. Справочник практического врача / А.В. Тополянский. - М.: МЕДпресс-информ, 2009. - 379 c.

ПРОГРАММНЫЕ ВОПРОСЫ ПО ТЕРАПИИ

для российских студентов V курса лечебного факультета

Заболевания сердечно-сосудистой системы и системные заболевания соединительной ткани

1. Гипертоническая болезнь: клиника, диагностика, лечение.

Под ГБ принято понимать хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является АГ, не связанная с наличием патологических процессов, при которых повышение АД обусловлено известными, в современных условиях часто устраняемыми причинами(симптоматические АГ). В силу того, что ГБ – гетерогенное заболевание, имеющее довольно отчетливые клинико-патогенетические варианты с существенно различающимися на начальных этапах механизмами развития, в научной литературе вместо термина “гипертоническая болезнь” часто используется понятие “артериальная гипертензия”.

Обследование пациентов с АГ проводится в соответствии со следующими задачами:

Определение степени и стабильности повышения АД;

Исключение вторичной (симптоматической) АГ или идентификация ее формы;

Оценка общего сердечно-сосудистого риска:

Выявление других ФР ССЗ, диагностика ПОМ и АКС, которые могут повлиять на прогноз и эффективность лечения;

Диагностика АГ и последующее обследование включает следующие этапы:

Повторные измерения АД;

Выяснение жалоб и сбор анамнеза;

Физикальное обследование;

Лабораторно-инструментальные методы исследования: более простые на первом этапе и более сложные – на втором этапе обследования.

После выявления АГ следует обследовать паци ета на предмет исключения симптоматических АГ,

определить степень АГ, риск ССО и стадию заболе вания.

Сбор анамнеза

Тщательно собранный анамнез обеспечивает возможность получения важной информации о сопутствующих ФР, признаках ПОМ, АКС и вторичных формах АГ. при сборе анамнеза необходимо уточнить:

1. Длительность существования АГ, уровень повышения АД, наличие гипертонического криза;

2. Диагностика вторичных форм АГ:

Семейный анамнез почечных заболеваний (поликистоз почек);

Наличие в анамнезе почечных заболеваний, инфекций мочевого пузыря, гематурии, злоупотребление анальгетиками (паренхиматозные заболевания почек);

Употребление различных лекарств или веществ: оральные противозачаточные средства, назальные капли, стероидные и нестероидные противовоспалительные препараты, кокаин, эритропоэтин, циклоспорины;

Эпизоды пароксизмального потоотделения, головных болей, тревоги, сердцебиений (феохромоцитома);

Мышечная слабость, парестезии, судороги (альдостеронизм)

3. Факторы риска:

Наследственная отягощенность по АГ, ССЗ, дислипидемии, СД;

Наличие в анамнезе больного ССЗ, дислипидемии, СД;

Курение;

Нерациональное питание;

Ожирение;

Низкая физическая активность;

Храп и указания на остановки дыхания во время сна (сведения со слов родственников пациента);

Личностные особенности пациента

4. Данные, свидетельствующие о ПОМ и АКС:

Головной мозг и глаза – головная боль, головокружения, нарушение зрения, речи, ТИА, сенсорные и двигательные расстройства;

Сердце – сердцебиение, боли в грудной клетке, одышка, отеки;

Почки – жажда, полиурия, никтурия, гематурия, отеки;

Периферические артерии – похолодание конечностей, перемежающаяся хромота

5. Предшествующая АГТ: применяемые АГП, их эффективность и переносимость.

6. Оценка возможности влияния на АГ факторов окружающей среды, семейного положения, рабочей обстановки.

Физикальное обследование

Физикальное обследование больного АГ направлено на определение ФР, признаков вторичного характера АГ и органных поражений.

Измеряются рост и вес с вычислением индекса массы тела (ИМТ) в кг/м2, и окружность талии (ОТ). Данные физикального обследования, указывающие на вторичный характер АГ:

Признаки вторичной АГ

Симптомы болезни или синдрома Иценко-Кушинга;

Нейрофиброматоз кожи (может указывать на феохромоцитому);

При пальпации увеличенные почки (поликистоз почек, объемные образования);

Аускультация области живота – шумы над областью брюшного отдела аорты, почечных артерий (стеноз почечных артерий –

вазоренальная АГ);

Аускультация области сердца, грудной клетки (коарктация аорты, заболевания аорты);

Ослабленный или запаздывающий пульс на бедренной артерии и сниженная величина АД на бедренной артерии (коарктация аорты,

атеросклероз, неспецифический аортоартериит).

Признаки ПОМ и АКС

Головной мозг – двигательные или сенсорные расстройства;

Сетчатка глаза – изменения сосудов глазного дна;

Сердце – смещение границ сердца, усиление верхушечного толчка, нарушения ритма сердца, оценка симптомов ХСН (хрипы в легких, наличие периферических отеков, определение размеров печени);

Периферические артерии – отсутствие, ослабление или асимметрия пульса, похолодание конечностей, симптомы ишемии кожи;

Сонные артерии – систолический шум

Показатели висцерального ожирения

Увеличение ОТ (в положении стоя) у мужчин > 102 см, у женщин > 88 см;

Повышение ИМТ [вес тела (кг)/рост (м)2]: избыточный вес ≥ 25 кг/м2, ожирение ≥ 30 кг/м2.

Лабораторные и инструментальные методы исследования

При обследовании больного АГ необходимо идти от простых методов исследования к более сложным. На первом этапе выполняют рутинные исследования, обязательные для каждого больного в плане диагностики АГ. Если на этом этапе у врача отсутствуют основания подозревать вторичный характер АГ, и полученных данных достаточно для четкого определения группы риска пациента и,

соответственно, тактики лечения, то на этом обследование может быть закончено. На втором этапе рекомендуются дополнительные исследования для уточнения формы вторичной АГ, оценки ФР, ПОМ и АКС. Профильные специалисты по показаниям проводят углубленное обследование пациента, когда требуется подтвердить вторичный характер АГ и оценить состояние больных при осложненном течении АГ

Обязательные исследования

Общий анализ крови и мочи;

Определение клиренса креатинина (по формуле Кокрофта-Гаулта) или СКФ (по формуле MDRD);

Определение МАУ;

Исследование глазного дна;

УЗИ почек и надпочечников;

УЗИ брахиоцефальных и почечных артерий;

Рентгенография органов грудной клетки;

СМАД и СКАД;

Определение лодыжечно-плечевого индекса;

Определение скорости пульсовой волны (показатель ригидности магистральных артерий);

Пероральный тест толерантности к глюкозе – при уровне глюкозы в плазме крови > 5,6 ммоль/л (100 мг/дл);

Количественная оценка протеинурии (если диагностические полоски дают положительный результат);

Углубленное исследование

Осложненная АГ – оценка состояния головного мозга, миокарда, почек, магистральных артерий;

Выявление вторичных форм АГ – исследование в крови концентрации альдостерона, кортикостероидов, активности ренина;

определение катехоламинов и их метаболитов в суточной моче и/или в плазме крови; брюшная аортография; КТ или МРТ

надпочечников, почек и головного мозга, КТ или МРА.

Исследование состояния органов-мишеней

Обследование с целью выявления ПОМ чрезвычайно важно, т. к. оно позволяет не только определить риск развития ССО, но и проследить за состоянием больных в динамике, оценить эффективность и безопасность АГТ. Для выявления ПОМ используют дополнительные методы исследования сердца, магистральных артерий, почек, головного мозга. Выполнение этих исследований показано в тех случаях, когда они могут повлиять на оценку уровня риска и тактику ведения пациента.

Сердце. Для оценки состояния сердца выполняются ЭКГ и ЭхоКГ. ЭКГ по критериям индекса Соколова-Лайона (SVlB+RV5–6)>38 мм и Корнельского произведения ((RAVL+SV5) мм х QRS мс) > 2440 мм х мс позволяет выявить гипертрофию левого желудочка (ГЛЖ). Более чувствительным и специфичным методом оценки поражения сердца при АГ является расчет индекса массы миокарда левого желудочка (ИММЛЖ) с помощью ЭхоКГ. Верхнее значение нормы для этого показателя составляет 124 г/м2 для мужчин и 109 г/м2 для женщин. По соотношению толщины задней стенки левого желудочка (ТЗСЛЖ) и его радиуса (РЛЖ), а также с учетом величины ИММЛЖ можно определить тип ремоделирования ЛЖ. При ТЗСЛЖ/РЛЖ > 0,42 и увеличении ИММЛЖ имеет место концентрическая ГЛЖ; при ТЗСЛЖ/

РЛЖ < 0,42 и увеличении ИММЛЖ – эксцентрическая ГЛЖ; в случае же ТЗСЛЖ/РЛЖ> 0,42 и нормальном ИММЛЖ – концентрическое ремоделирование. Прогностически наименее благоприятной является концентрическая ГЛЖ. ЭхоКГ позволяет также оценить диастолическую и систолическую функции ЛЖ.

Сосуды. Для диагностики поражения магистральных артериальных сосудов при АГ проводится УЗИ общей сонной артерии, что позволяет выявить признаки ремоделирования (гипертрофии) ее стенки по увеличению ТИМ более 0,9 мм. Увеличение ТИМ более 1,3 мм или локальное утолщение на 0,5 мм или на 50% относительно соседних участков в области бифуркации или внутренней сонной артерии расценивается как признак ее атеросклеротического поражения. С помощью допплерографии на сосудах лодыжки и плеча или измерения на них АД можно рассчитать лодыжечно-плечевой индекс. Снижение его величины менее 0,9 свидетельствует об облитерирующем поражении артерий нижних конечностей и может расцениваться как косвенный признак выраженного атеросклероза.

Существует высокая степень корреляции между вероятностью развития ССО и жесткостью крупных (эластических) артерий, оцениваемой по величине скорости распространения пульсовой волны на участке между сонной и бедренной артериями. Наибольшая вероятность осложнений наблюдается при повышении скорости пульсовой волны более 12 м/с.

Почки. Для диагностики патологии почек и уточнения их функционального состояния исследуют уровень креатинина в сыворотке крови и экскрецию белка с мочой. Обязательно рассчитывают клиренс креатинина по формуле Кокрофта-Гаулта и СКФ по формуле MDRD. Снижение клиренса креатинина <60 мл/мин или СКФ < 60 мл/мин/1,73мP2 свидетельствует о начальных изменениях функции почек даже при нормальном уровне креатинина крови. Исследование мочи на наличие белка с помощью тест-полосок проводится всем пациентам. При отрицательном результате рекомендуется использовать специальные методы для выявления микроальбуминурии (МАУ 30–300 мг/сут). МАУ подтверждает наличие у пациента нефропатии,которая является важным предиктором ССО. Показано определение концентрации мочевой кислоты в крови, т. к. гиперурикемия часто наблюдается при нелеченной АГ, особенно в рамках МС, и может коррелировать с наличием нефроангиосклероза. Исследование сосудов глазного дна целесообразно у молодых пациентов и больных с тяжелой АГ, т. к. небольшие изменения сосудов сетчатки часто являются неспецифичными и присутствуют без связи с АГ. Выраженные изменения – кровоизлияния, экссудаты и отек соска зрительного нерва – у больных с тяжелой АГ ассоциируются с повышенным сердечно-сосудистым риском.

Головной мозг. Компьютерная томография (КТ) или магнитно-резонансная томография (МРТ) позволяют уточнить наличие, характер и локализацию патологических изменений, выявить зоны лейкоареоза и бессимптомно перенесенные МИ. Эти методы относятся к дорогостоящим и не являются повсеместно доступными, но их высокая информативность служит основанием для широкого применения в клинической практике. У пожилых пациентов с АГ часто необходимо выполнение специальных тестов с использованием опросников для раннего выявления нарушения когнитивных функций. Генетический анализ у больных АГ. У больных АГ часто прослеживается отягощенный семейный анамнез по ССЗ, что служит основанием предполагать ее наследственный характер. ГБ имеет многофакторную этиологию и относится к полигенным заболеваниям. В ряде исследований показано повышение уровня экс прессии и наличие “неблагоприятных” вариантов полиморфизма генов, кодирующих прессорные системы регуляции АД, такие как АПФ,ангиотензиноген, рецепторы к ангиотензину II и др. Роль этих генетических факторов в патогенезе ГБ нуждается в дальнейшем изучении. Генетическая предрасположенность к АГ может оказывать влияние на эффективность и переносимость АГТ. В клинической практике важно обнаружить или исключить редкие, моногенные формы наследственной АГ. К ним относятся, в частности, синдром Лиддля, патология амилорид-чувствительных эпителиальных натриевых каналов, синдром кажущейся избыточности минералокортикоидной активности и гиперальдостеронизм, корригируемый глюкокортикоидами. Генетическое исследование и обнаружение мутантного гена позволяет в таких случаях выявить причину АГ и в ряде случаев провести патогенетическую терапию.

Основная цель лечения больных АГ состоит в максимальном снижении риска развития ССО и смерти от них. Для достижения этой цели требуется не только снижение АД до целевого уровня, но и коррекция всех модифицируемых ФР (курение, ДЛП, гипергликемия, ожирение), предупреждение, замедление темпа прогрессирования и/или уменьшение ПОМ, а также лечение ассоциированных и сопутствующих заболеваний – ИБС, СД и т. д.

При лечении больных АГ величина АД должна быть менее 140/90 мм рт.ст., что является ее целевым уровнем. При хорошей переносимости назначенной терапии целесообразно снижение АД до более низких значений. У пациентов с высоким и очень высоким риском ССО необходимо снизить АД≤140/90 мм рт.ст. в течение 4 недель. В дальнейшем, при условии хорошей переносимости рекомендуется снижение АД до 130/80 мм рт.ст. и менее. При проведении АГТ следует иметь в виду, что бывает трудно достичь величины САД менее 140 мм рт.ст., и тем более ниже 130 мм рт.ст. у пациентов с СД, ПОМ, у пожилых больных и уже имеющих ССО. Достижение более низкого целевого уровня АД возможно только при хорошей переносимости, и может занимать больше времени, чем его снижение до величины менее 140/90 мм рт.ст. При плохой переносимости уменьшения АД, рекомендуется его снижение в несколько этапов. На каждой ступени АД снижается на 10–15% от исходного уровня за 2–4 недели с последующим перерывом для адаптации пациента к более низким величинам АД. Следующий этап снижения АД и, соответственно, усиления АГТ в виде увеличения доз или количества принимаемых препаратов возможен только при условии хорошей переносимости уже достигнутых величин АД. Если переход на следующий этап вызывает ухудшение состояния пациента целесообразно вернуться на предыдущий уровень еще на некоторое время. Таким образом, снижение АД до целевого уровня происходит в несколько этапов, число которых индивидуально и зависит как от исходной величины АД, так и от переносимости АГТ.

Использование этапной схемы снижения АД с учетом индивидуальной переносимости, особенно у пациентов с высоким и очень высоким риском ССО, позволяет достичь целевого уровня АД менее 130/80 мм рт.ст., избежать эпизодов гипотонии, и увеличения связанного с ней риска развития ИМ и МИ. При достижении целевых уровней АД необходимо учитывать нижнюю границу снижения САД до 110 мм рт.ст. и ДАД до 70 мм рт ст., а также следить за тем, чтобы в процессе лечения не увеличилось пульсовое АД у пожилых пациентов, что происходит главным образом за счет снижения ДАД.

После оценки сердечно-сосудистого риска вырабатывается индивидуальная тактика ведения пациента. Важнейшими ее аспектами являются решения о целесообразности и выборемедикаментозной терапии. При определении показаний к АГТ следует учитывать степень сердечно-сосудистого риска и величину АД. Степень сердечно-сосудистого риска служит основным показанием для назначения АГП. Рекомендации по изменению образа жизни (ОЖ) должны даваться всем пациентам с АГ (или высоким нормальным АД в сочетании хотя бы с одним ФР), и этому должно уделяться особое внимание. У лиц с высоким и очень высоким суммарным сердечно-сосудистым риском независимо от величины АД АГТ назначается немедленно. При среднем риске у больных АГ 1–2 степеней рекомендуется изменение ОЖ с оценкой состояния больного через несколько недель и началом медикаментозного лечения в случае сохранения АГ. У лиц с высоким нормальным АД при среднем риске обязательно рекомендуется изменение ОЖ; решение о начале лекарственной терапии принимается индивидуально. Наиболее вероятно ее назначение в случае наличия у больного МС или ПОМ, особенно в комбинации с другими ФР. При низком риске у лиц с АГ 1 степени рекомендуется изменение ОЖ с оценкой состояния больного через несколько месяцев и началом медикаментозного лечения в случае безуспешности предпринимаемых усилий в отношении нормализации АД. У лиц с высоким нормальным АД, имеющих не более 2 ФР, предписывается только изменение ОЖ.

Немедикаментозные методы включают в себя:

Отказ от курения;

Нормализацию массы тела (ИМТ < 25 кг/мP2P);

Снижение потребления алкогольных напитков < 30 г алкоголя в сутки для мужчин и 20 г/сут. для женщин;

Увеличение физической нагрузки – регулярная аэробная (динамическая) физическая нагрузка по 30–40 минут не менее 4 раз в неделю;

Снижение потребления поваренной соли до 5 г/сут.;

Изменение режима питания с увеличением потребления растительной пищи, увеличением в рационе калия, кальция (содержатся в овощах, фруктах, зерновых) и магния (содержится в молочных продуктах), а также уменьшением пот ребления животных жиров.

В настоящее время возможно использование 2 стратегий стартовой терапии АГ: монотерапии и низкодозовой комбинированной терапии с последующим увеличением количества и/или доз лекарственного средства при необходимости Монотерапия на старте лечения может быть выбрана для пациентов с небольшим повышением АД и низким или средним риском. Комбинация двух препаратов в низких дозах должна быть предпочтительна у больных

АГ 2–3 степеней с высоким или очень высоким риском ССО. Монотерапия базируется на поиске оптимального для больного препарата; переход на комбинированную терапию целесообразен только в случае отсутствия эффекта последней. Низкодозовая комбинированная терапия на старте лечения предусматривает подбор эффективной комбинации препаратов с различными механизмами действия. Для длительной АГТ необходимо использовать препараты пролонгированного действия, обеспечивающие 24-часовой контроль АД при однократном приеме. Преимущества таких препаратов – в большей приверженности больных лечению, меньшей вариабельности АД и, как следствие, более стабильном контроле АД. В перспективе такой подход к терапии АГ должен эффективнее снижать риск развитие ССО и предупреждать ПОМ. Для лечения АГ рекомендованы пять основных классов АГП: ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ), блокаторы рецепторов AT1 (БРА), антагонисты кальция (АК), β-адреноблокаторы (β-АБ), диуретики.

В качестве дополнительных классов АГП для комбинированной терапии могут использоваться α-АБ и агонисты имидазолиновых рецепторов.

На выбор препарата оказывают влияние многие факторы, наиболее важными из которых являются:

Наличие у больного ФР;

АКС, поражения почек, МС, СД

Сопутствующие заболевания, при которых необходимо назначение или ограничение применения АГП различных классов;

Предыдущие индивидуальные реакции больного на препараты различных классов;

Вероятность взаимодействия с лекарствами, которые пациенту назначены по другим поводам;

Социально-экономические факторы, включая стоимость лечения.

При выборе АГП необходимо в первую очередь оценить эффективность, вероятность развития побочных влияний и преимущества лекарственного средства в определенной клинической ситуации.

Комбинированная терапия имеет много преимуществ: усиление антигипертензивногоэффекта за счет разнонаправленного действия лекарств на патогенетические механизмы развития АГ, что увеличивает число пациентов со стабильным снижением АД; уменьшение частоты возникновения побочных эффектов, как за счет меньших доз комбинируемых АГП, так и за счет взаимной нейтрализации этих эффектов; обеспечение наиболее эффективной органопротекции, и уменьшение риска и числа ССО.

Комбинации двух АГП делят на рациональные (эффективные), возможные и нерациональные. Все преимущества комбинированной терапии присущи только рациональным комбинациям АГП. К ним относятся: ИАПФ + диуретик;

БРА + диуретик; ИАПФ + АК; БРА + АК; дигидропиридиновый АК + β-АБ; АК + диуретик; β-АБ + диуретик; β-АБ + α-АБ. При выборе комбинации β-АБ с диуретиком необходимо использовать сочетание небиволола, карведилола или

бисопролола с гидрохлоротиазидом в дозе не более 6,25 мг/сут. или индапамидом, и избегать назначения этой комбинации больным с МС и СД. Для комбинированной терапии АГ могут использоваться как нефиксированные, так и фиксированные комбинации препаратов.

Сопутствующая терапия для коррекции

имеющихся ФР. Необходимость назначения статинов для достижения целевых уровней ОХС < 4,5 ммоль/л

(175 мг/дл) и ХС ЛНП <2,5 ммоль/л (100 мг/дл) следует рассматривать у больных АГ при наличии ССЗ, МС, СД, а также при высоком и очень высоком риске ССО.

Применение аспирина в низких дозах (75–100 мг в сутки) рекомендуется при наличии перенесенного ИМ, МИ или ТИА, если нет угрозы кровотечения. Низкая доза аспирина также показана пациентам старше 50 лет с умеренным повышением уровня сывороточного креатинина или с очень высоким риском ССО даже при отсутствии других ССЗ. Доказано, что польза от снижения риска ССО при назначении аспирина превышает риск развития кровотечения.

Для минимизации риска геморрагического МИ, лечение аспирином может быть начато только при адекватном контроле АД. Эффективный гликемический контроль очень важен у больных АГ и СД. Он может достигаться соблюдением диеты и/или медикаментозной терапией. Необходимо стремиться поддерживат уровень глюкозы в плазме крови натощак менее

6 ммоль/л (108 мг/дл) и гликированного гемоглобина менее 6,5%.

Под ИБС (в расшифровке определение — ишемическая болезнь сердца) группируется комплекс заболеваний. Для них характерно нестабильное кровообращение в артериях, обеспечивающих миокард.

Ишемия – недостаточное кровоснабжение – обусловлена сужением коронарных сосудов. Патогенез формируется под воздействием внешних и внутренних факторов.

ИБС приводит к смерти и инвалидизации людей трудоспособного возраста по всему миру. Эксперты ВОЗ подсчитали, что заболевание становится причиной ежегодной гибели более 7 млн. человек. К 2020 г. смертность может возрасти вдвое. Наибольшее распространение оно находит среди мужчин 40 — 62 лет.

Совокупность рассмотренных ниже процессов повышает риск заболеваемости.

Основные причинные факторы:

• Атеросклероз . Протекающий в хронической форме недуг, поражает артерии, которые подходят к сердечной мышце. Сосудистые стенки уплотняются и лишаются эластичности. Бляшки, сформированные смесью жиров и кальцием, сужают просвет, ухудшение кровоснабжения сердца прогрессирует.
• Спазм коронарных сосудов . Недуг обусловлен или формируется без него (под действием внешних негативных факторов, например, стресса). Спазм меняет активность артерий.
• Гипертоническая болезнь – сердце вынуждено бороться с высоким давлением в аорте, что нарушает его кровообращение и вызывает стенокардию и инфаркт.
• Тромбоз/тромбоэмболия . В артерии (коронарной) в результате распада атеросклеротической бляшки формируется тромб. Велик риск закупорки сосуда тромбом, который образовался в другой части кровеносной системы и попал в сюда с кровотоком.
• или .

Атеросклероз — основная причина развития ИБС.

К факторам риска принято относить:

• наследственный фактор – заболевание передается от родителей к детям;
• стабильно повышенный «плохой» холестерин, вызывающий накопление ЛПВП – липопротеида высокой плотности;
• табакокурение;
• ожирение любой степени, нарушения жирового обмена;
• гипертензия артериальная – высокий уровень давления;
• диабет (метаболический синдром) – болезнь, вызванная нарушением выработки гормона поджелудочной железы – инсулина, что ведет к сбоям углеводного обмена;
• лишенный физической активности образ жизни;
• частые психоэмоциональные расстройства, особенности характера и личности;
• приверженность к нездоровому жирному питанию;
• возраст – риски усиливаются после 40 лет;
• половая принадлежность – мужчины страдают от ИБС чаще женщин.

Классификация: формы ишемической болезни сердца

ИБС подразделяется на несколько форм. Принято выделять острые и хронические состояния.

Кардиологи манипулируют таким понятием, как острый коронарный синдром. Он объединяет некоторые формы ИБС: инфаркт миокарда, стенокардию и пр. Иногда сюда относят внезапную коронарную смерть.

Чем опасно, осложнения, последствия

Ишемическая болезнь сердца говорит о наличии изменений миокарда, что приводит к формированию прогрессирующей недостаточности. Сократительная способность слабеет, сердце не обеспечивает организм требуемым количеством крови. Люди с ИБС быстро утомляются и испытывают постоянную слабость . Отсутствие лечения повышает риск летального исхода.

Клиника заболевания

Проявления могут всплывать комплексно или отдельно, зависит от формы болезни. Наблюдается четкая взаимосвязь между развитием болевых ощущений, локализованных в области сердца , и физической нагрузкой. Имеет место быть стереотипность их возникновения — после обильной пищи, при неблагоприятных метеоусловиях.

Описание жалоб на боль:

• характер – давящий либо сжимающий, пациент чувствует нехватку воздуха и чувство нарастающей тяжести в груди;
• локализация – в предсердечной зоне (по левому краю грудины);
• негативные ощущения могут распространяться по левому плечу, руке, лопаткам или в обе руки, в левую предлопаточную зону, в шейный отдел, челюсть;
• болевые приступы длятся не более десяти минут, после приема нитратов они стихают в течение пяти минут.

Более подробно о , в том числе о различиях признаков у мужчин и женщин и группах риска, мы рассказывали в отдельной статье.

Если пациент не обращается за лечением и заболевание протекает длительное время, картина дополняется развитием отечности на ногах. Больной страдает выраженной одышкой, которая заставляет его принять сидячее положение.

Специалист, который способен помочь при развитии всех рассмотренных состояний, – это кардиолог. Своевременно обращение к медикам может сохранить жизнь.

Методы диагностики

Диагностика при ИБС базируется на следующих обследованиях:

Для уточнения диагноза и исключения развития других заболеваний реализуется ряд дополнительных исследований.

По плану пациент получает комплекс нагрузочных проб (физических, радиоизотопных, фармакологических), проходит обследования по рентгенконтрастному методу, компьютерную томографию сердца, электрофизиологическое исследование, допплерографию.

Как и чем лечить

Тактика комплексной терапии ИБС вырабатывается с опорой на состояние пациента и точный диагноз.

Терапия без медикаментов

Принципы лечения ИБС:

• ежедневные кардиотренировки в динамике (плавание, ходьба, гимнастика), степень и длительность нагрузки определяет кардиолог;
• эмоциональный покой;
• формирование здорового рациона (запрет на соленое, жирное).

Фармакологическая поддержка

В план терапии могут включаться указанные препараты:

Антиишемические – сокращают потребность миокарда в кислороде:

• антагонисты кальция – эффективны при наличии противопоказаний к бета-блокаторам и применяются при низкой результативности терапии с их участием.
• бета-адреноблокаторы – снимают боль, улучшают ритм, расширяют сосуды.
• нитраты – купируют приступы стенокардии.
• Антиагреганты – фармакологические препараты, снижающие свертываемость крови.
• Ингибиторы АПФ – препараты комплексного действия для снижения давления.
• Гипохолестеринемические медикаменты (фибраторы, статины) – устраняют вредный холестерин.

В качестве дополнительной поддержки и по показаниям в план терапии могут входить:

• диуретики – мочегонные средства, позволяющие снять отеки у пациентов с ИБС.
• антиаритмики – поддерживают здоровый ритм.

Узнайте больше о из отдельной публикации.

Операции

Урегулирование кровоснабжения миокарда хирургическим путем. К участку ишемии подводится новое сосудистое русло. Вмешательство реализуется при множественных сосудистых поражениях, при низкой эффективности фармакотерапии и в ряде сопутствующих заболеваний.

Коронарная ангиопластика . При этом хирургическом лечении ИБС в пораженный сосуд внедряется специальный стент, который удерживает просвет в норме. Кровоток сердца восстанавливается.

Прогноз и профилактика

Кардиологи отмечают, что ИБС имеет неблагоприятный прогноз . Если пациент соблюдает все назначения, течение заболевания становится не таким тяжелым, но оно не исчезает полностью. Среди профилактических мер эффективно ведение здорового образа жизни (правильное питание, отсутствие вредных привычек, физическая активность).

Всем лицам, которые предрасположены к развитию недуга, рекомендовано регулярно посещать кардиолога. Это позволит сохранить полноценное качество жизни и улучшит прогноз.

Полезное видео о том, что это за диагноз — «ишемическая болезнь сердца», рассказаны все подробности о причинах, симптомах и лечении ИБС:

Патология сердечно-сосудистой системы по официальным данным ВОЗ уже много лет занимает лидирующие позиции, как основная причина смертности, и это объяснимо, ведь сложная многоступенчатая, но крайне хрупкая структура подвержена ряду внешних агрессивных факторов. Даже имея возможность обратиться к любому врачу, но не имея определенных знаний в этой специальности, для пациента может стать проблемой поиск специалистов или кардиологических центров в Москве и других городах РФ.

Варианты кардиологической помощи пациенту

Прежде, чем выбрать определенный центр, где оказываются кардиологические услуги, немаловажно решить, какая именно помощь требуется в вашей конкретной ситуации?

Может быть несколько вариантов кардиологических услуг.

Обращающийся в клинику - человек здоровый, не имеющий жалоб на работу сердечно-сосудистой системы . К примеру, необходима диспансеризация. В таком случае объем услуг будет следующим: электрокардиограмма с расшифровкой, консультация терапевта или кардиолога. Подобный спектр в состоянии обеспечить практически любой многопрофильный медицинский центр на платной основе или государственная поликлиника.

Обращающийся в клинику - человек с впервые возникшими симптомами (чувство перебоев в сердце, перепады давления и пульса, загрудинная боль). Данные состояния могут являться экстренными!

Боль за грудиной или в области сердца – серьезный повод обратиться к кардиологу

При возникновении подобной симптоматики нельзя откладывать визит к специалисту: при появлении загрудинной боли, нестандартного повышения/понижения артериального давления, аритмии - следует вызывать скорую медицинскую помощь, которая отвезет в ближайший кардиологический стационар. В стационаре будут выполнены следующие процедуры: электрокардиограмма с расшифровкой, анализ крови на специфические маркеры, которые повышаются при инфаркте, ЭХО-КГ (ультразвуковое исследование сердца), консультации специалистов.

При необходимости будут проведены лечебные процедуры и пациент даже может быть перенаправлен в другую (профильную) клинику для инструментальной диагностики и хирургического лечения (коронароангиография, процедура стентирования). Подобными манипуляциями занимаются далеко не все больницы в Москве, а только многопрофильные, имеющие кардиохирургические отделения и отделения, в которых проводят кардиоваскулярные процедуры. К таким многопрофильным госпиталям относится, например, ГКБ№15, в Вешняковском районе Москвы.

Качественная диагностика в кардиологии – основа эффективного лечения

Существуют и отдельные, исключительно кардиологические клиники, оказывающие весь спектр консультативной, миниинвазивной и кардиохирургической помощи. К подобным центрам относятся известные на всю Россию и мир - Научный Центр Сердечно-сосудистой хирургии имени академика А.Н. Бакулева (НЦССХ) («Дом сердца» на Рублевском шоссе и на территории ГКБ№1, станция метро Октябрьская кольцевой линии). Институт Бакулева, возглавляемый много лет выдающимся кардиохирургом (Л.А. Бокерия), представляет собой огромный комплекс, оказывающий кардиологическое лечение для взрослых и детей со всей страны. Не менее известен опытностью своих специалистов и сложностью проводимых процедур - Институт клинической кардиологии им. А.Л.Мясникова.

Обращающийся в клинику - человек, длительно страдающий заболеванием сердечно-сосудистой системы . В зависимости от конкретной нозологии, такому пациенту следует обращаться в клиники разного профиля. Таким образом, при длительно текущей артериальной гипертензии необходима госпитализация в стационар терапевтического профиля, где будет проводиться оптимальная схема лечения.

Терапевтические отделения есть в каждой государственной клинике Москвы. В случае же патологии сосудов миокарда, сосудов шеи, ишемической болезни с выраженным стенозом сосудов, когда очевидна необходимость оперативного лечения - оно проводится планово, после надлежащей подготовки. Та клиника (поликлиника, отделение), в котором пациент наблюдался ранее, готовит все необходимые документы для обращения в крупные кардиоцентры (НССХ им.А.Н.Бакулева, Институт им.А.Л.Мясникова, профильные отделения крупных ГКБ Москвы, частные клиники и многие другие).

Во многих из перечисленных центрах работает постоянная линия связи, по которой можно уточнить информацию по квотам на бесплатное лечение, порядку госпитализации, списку необходимых документов и исследований. Также имеется возможность обращения через интернет, по электронной почте для получения полной информационной поддержки пациента.

Выбирать врача нужно тщательно, так как от его профессионализма зависит здоровье пациента

Выбор специализированного лечения и медицинского центра

Таким образом, кардиологическая помощь в наши дни - это комплекс сложных, высокопрофессиональных манипуляций, требующих специализированного оборудования и грамотного персонала.

Несмотря на видимую сложность, получить квалифицированную и бесплатную помощь при необходимости не составляет большого труда, первым шагом в решении кардиологической проблемы всегда будет амбулаторное звено (поликлиника по месту жительства, частный центр с консультирующим кардиологом и терапевтом, поликлиническое отделение больницы).

Принимающий специалист сможет оценить текущее состояние сердечно-сосудистой системы и предложить дальнейшие варианты для медикаментозного, хирургического лечения и реабилитации. Именно работая в комплексе, амбулаторное и стационарное звенья оказания медицинской помощи позволяют максимально быстро направить пациента на нужные исследования и манипуляции.