Симптомы и клинические проявления пиелонефрита. Нарушение функции почек и мочевыделения

Ведущие специалисты в области нефрологии

Бова Сергей Иванови ч - Заслуженный врач Российской Федерации,заведующий урологическим отделением - рентгено-ударноволнового дистанционного дробления камней почек и эндоскопических методов лечения, ГУЗ «Областная больница №2», г. Ростов-на-Дону.

Летифов Гаджи Муталибович - зав.кафедрой педиатрии с курсом неонатологии ФПК и ППС РостГМУ, д.м.н., профессор, член Президиума Российского творческого общества детских нефрологов, член правления Ростовского областного общества нефрологов, член редакционного совета «Вестника педиатрического фармакологии нутрициолгии», врач высшей категории.

Турбеева Елизавета Андреевна — редактор страницы.

Книга: «Детская нефрология» (Игнатова М. С.)

Патогномоничным синдромом ИМС, включая и пиелонефрит, оказывается сочетание лейкоцитурии с бактериурией. Выраженность пиурического мочевого синдрома при различных вариантах ИМС может значительно варьировать, однако только присутствие этого признака позволяет с достаточной убедительностью говорить о микробно-воспалительном процессе в ОМС.

Другие признаки заболевания чрезвычайно полиморфны, и появление их в большой мере связано с теми предрасполагающими моментами, которые способствовали фиксации микроорганизмов в ОМС, а также выраженностью защитно-компенсаторных реакций, которые развиваются при встрече микро- и макроорганизма.

Все многообразные случаи развития микробновоспалительного процесса в мочевой системе могут быть условно разделены на заболевания с манифестным началом и со «случайным» обнаружением патологии. Во вторую группу могут быть отнесены дети, у которых лейкоцитурия и бактериурия обнаружены при диспансеризации, проведении исследования мочи в связи с заболеванием кого-то из членов семьи, эпидемиологических обследованиях.

Эта группа составляла несколько более 1/4. больных, находящихся по поводу различных форм пиелонефрита в отделе нефрологии нашего института (табл. 66), причем «случайное» обнаружение превалировало у детей с так называемым «первичным» пиелонефритом.

Когда пато логия выявлялась случайно, при последующем обследовании обращали на себя внимание симптомы интоксикации (той или иной степени выраженности) в виде бледности, теней под глазами, астении, гипотонии мышц, снижения аппетита и массы тела.

При манифестном начале заболевания первые проявления чаще всего отмечались в виде признаков инфекционного заболевания: подъема температуры, нередко до 38 °С и выше, озноба, головной боли, болей в животе. Болевой синдром имел характер абдоминального и поясничного, причем с помощью тепловидения, как правило, документируется повышение местной температуры тела - в области поясницы. В большей или меньшей степени выражены дизурические расстройства.

Интенсивность их зависит от вовлеченности в процесс нижних мочевых путей и мочевого пузыря. Длительность и интенсивность болевого и дизурического синдромов, так же как и температурная реакция, зависят от возраста ребенка, сопутствующих патологических процессов, своевременности и интенсивности противовоспалительных мероприятии, предпринятых по поводу заболевания.

Даже если ИМС не распознана, но назначены антибиотики, манифестация заболевания очень быстро уменьшается. Нераспознанность причины заболевания, а отсюда и неадекватность проведенного лечения нередко способствуют в дальнейшем затяжному, скрытому развитию болезненного процесса.

При выраженной манифестации болезненного процесса, особенно если имеются дизурические проявления и моча видимо изменена, родители срочно обращаются за медицинской помощью, своевременно проводится обследование, включающее анализ мочи, что позволяет поставить правильный диагноз. Однако у детей, особенно до 3-летнего возраста, назначение лечения нередко предшествует диагностическим процедурам.

Болевой и даже дизурический синдромы ретроспективно интерпретируют неправильно - диагностика усложняется. В процессе обследования ребенка при любом лихорадочном заболевании, особенно с подозрением на ИМС, обязателен срочный анализ мочи. Для пиелонефрита характерно сочетание лейкоцитурии и бактериурии, но могут отмечаться и различной степени выраженности протеинурия, эритроцитурия.

Последняя, как правило, наблюдается при пиелонефрите, наслаивающемся на дизметаболическую нефропатию. Макрогематурия появляется при папиллярном некрозе, который может осложнять бурно протекающий микробно-воспалительный процесс в почечной ткани. Нарастание протеинурии свойственно рецидивирующему пиелонефриту, особенно если имеются признаки почечного дизэмбриогенеза. В этих случаях может быть выражен «синдром сочетанной патологии», когда в патологический процесс вовлекаются не только тубулы и интерстиций, но и гломерулы.

Бывают случаи, когда при латентном течении пиелонефрита временно отсутствует лейкоцитурия. Для выявления скрытого процесса в почках продолжают пользоваться преднизолоном и физиотерапевтическими процедурами, но такой же или близкий по сути эффект в виде появления лейкоцитурии иногда получают после «естественной» провокации, возникающей в связи с обследованием при помощи рентгеноконтрастных методов. Обязателен сбор мочи для исследования после экскреторной урографии и цистографии.

При изучении мочевого синдрома большое внимание в течение длительного времени обращалось на наличие так называемых «активных лейкоцитов». В настоящее время в достаточной мере ясно, что дифференциальнодиагностическое значение их минимально. Наличие этих клеток в мочевом осадке говорит лишь о выраженной активности процесса.

Значительно большее значение имеет обнаружение при морфологическом исследовании осадка преимущественно нейтрофильной лейкоцитурии. При бактериологическом исследовании мочи, полученной из «средней струи», полностью исключить загрязнение флорой из окружающей среды невозможно, поэтому в определенных случаях предполагается брать для исследования мочу, полученную при катетеризации мочевого пузыря.

Исследование мочи, взятой путем надлобковой пункции пузыря, становится необходимым:

1) у тяжело больного ребенка, когда необходимо срочно поставить точный диагноз;

2) при обструктивных процессах в уретре или в мочевом пузыре.

Отсутствие патологической бактериурии в момент обследования больного не исключает микробно-воспалительного процесса в почечной ткани. Однако дифференциальный диагноз между интерстициальным процессом в почечной ткани, связанным с микробной флорой или абактериальным, предусматривает определение не только степени бактериурии и флоры, высеваемой из мочи, но и титра АТ к стандартным или аутоштаммам бактерий, которые выявлены у того или иного больного.

Характер антителообразования у детей с пиелонефритом может быть различным: быстрым, интенсивным, с наличием диагностических титров с первых дней заболевания и постепенным снижением по мере стихания активности микробно-воспалительного процесса.

Нередким оказывается медленное нарастание титра АТ, который в начальном периоде болезни не является диагностическим и только по мере развития заболевания приобретает диагностическое значение. И, наконец, третий вариант - слабое, вялое, с невысоким титром АТ.

Именно поэтому абсолютного значения для диагностики пиелонефрита титр АТ к эшерихиям иметь не может, точно так же как и дифференцирование пиелонефрита от инфекции мочевыводящей системы на основании абсолютных показателей тигра АТ к Е. coli весьма затруднительно.

В связи с этим продолжается поиск методов, основанных на особенностях иммуногенеза пиелонефрита, которые могли бы дать дифференциально-диагностические критерии при разграничении микробно-воспалительного процесса в почках от воспалительных изменений в нижних мочевых путях. В этом плане несомненно заслуживает внимания метод определения в моче покрытых антителами бактерий, апробированный В. А. Нахабой и соавт. (1985).

Метод основан на имеющихся в литературе сведениях, что при пиелонефрите бактерии, попадающие в мочу, как правило, покрыты АТ, а микроорганизмы из нижних мочевых путей не покрыты АТ («голые»). Нельзя не согласиться с мнением, что при дифференциальной диагностике пиелонефрита от инфекции мочевых путей следует обращать внимание на выраженность общих защитных реакций организма.

В связи с этим J. Pylkkanen и соавт. (1984) при изучении «естественного развития» ИМС у детей в качестве критериев дифференциальной диагностики пиелонефрита от воспаления нижних мочевых путей выбирают:

1) повышение ректальной температуры до 39 °С и выше;

2) повышение СОЭ до 35 мм/ч и выше;

3) повышение уровня С-реактивного белка до 25 мг/л и более;

4) снижение концентрационной способности почек с использованием нагрузки вазопрессином.

Большую информацию о вовлечении в патологический процесс тубулоинтерстициальной почечной ткани дают показатели, изменение которых непосредственно связано с нарушением функции того или иного отдела нефрона. В этом отношении значимы стойкая протеинурия и аминоацидурия.

Особенности протеинурии учитываются при дифференцировании пиелонефрита от гломерулонефрита [Махлин Н. В. и др., 1984]. При дифференцировании уровня вовлечения в патологический процесс ОМС при выраженной его инфекции следует обращать внимание на показатели аммонио- и ацидогенеза, которые, как правило, снижаются при пиелонефрите, но могут оставаться неизмененными при воспалении нижних мочевых путей.

Изменения гематологических показателей редко может иметь дифференциально-диагностическое значение. Правда, при остром течении и выраженной активности процесса отмечается нейтрофилез при повышенном содержании лейкоцитов в периферической крови, увеличивается СОЭ. Анемизация с явлениями белково- и железодефицитного состояния может быть у ребенка с длительным часто рецидивирующим пиелонефритом.

В отличие от микробно-воспалительного процесса в нижних мочевых путях при пиелонефрите в той или иной мере изменяются показатели белкового и липидного метаболизма, а также обмена мукоидных соединений. Находит все большее распространение ферменто- диагностика пиелонефрита, главным образом, исследование в крови и моче изоферментов лактатдегидрогеназы.

При подозрении на наличие пиелонефрита обязательно рентгеноконтрастное исследование. Оно позволяет определить наличие обструктивной уропатии, способствующей фиксации микроорганизмов в почечной паренхиме, выявить начинающееся склерозирование почечной ткани и ответить на ряд вопросов, связанных с функциональным состоянием почек.

Проводимая параллельно с экскреторной урографией микционная цистоуретерография позволяет получить не только информацию о наличии рефлюксов, но и данные об анатомических и функциональных особенностях мочевого пузыря. Следует обращать внимание на наличие вагинального заброса, который выявляется, как правило, при наличии ИМС.

При подозрении на дисфункцию мочевого пузыря обязательны урофлоуметрия и использование других методов исследования уродинамики нижних мочевых путей [Державин В. М. и др., 1984]. Все шире в нефрологическую практику входит цистоскопия. Правда, не следует забывать, что обнаружение цистита у ребенка не исключает наличие и пиелонефрита.

Довольно широкое распространение при исследовании больных с пиелонефритом находит нефросцинтиграфия. Сообщается о высокой информативности компьютерной томографии при диагностике ренальной инфекции .

Все шире входит в практику эхолокация для динамического наблюдения за больными с пиелонефритом . Инструментальные методы исследования не исключают значимости лабораторных тестов при исследовании функционального состояния почек у детей с пиелонефритом.

Ограничение тубулярных функций: снижение концентрации, показателей аммонио- и ацидогенеза при нормальной КФ - свидетельствует о тубулярном типе нарушения функции почек, что свойственно пиелонефриту. Однако лабораторные показатели свидетельствуют о суммарной функции почек, поэтому при исследовании больных с пиелонефритом важно использование инструментальных методик, позволяющих раздельно оценивать функцию почек.

Вазографические методики при пиелонефрите не популярны, однако при развитии гипертензии они необходимы. Ренографические исследования и динамическое сканирование выявляют прежде всего асимметричность поражения почек.

При постановке диагноза сложности могут быть объединены в две группы:

1) дифференциальная диагностика между инфекцией мочевыводящего тракта и пиелонефритом;

2) дифференциальная диагностика между пиелонефритом и ИН абактериального происхождения. В табл. 67 даны основные параметры диагностики.

– это неспецифическое инфекционное заболевание почек, вызываемое различными бактериями. Острая форма заболевания проявляется повышением температуры, симптомами интоксикации и болями в поясничной области. Хронический пиелонефрит может протекать бессимптомно или сопровождаться слабостью, нарушением аппетита, учащением мочеиспускания и неинтенсивными болями в пояснице. Диагноз выставляется на основании результатов лабораторных анализов (общий и биохимический анализы мочи, бакпосев), урографии и УЗИ почек. Лечение - антибактериальная терапия, иммуностимуляторы.

Общие сведения

Пиелонефрит – широко распространенная патология. Пациенты, страдающие острым и хроническим пиелонефритом, составляют около 2/3 всех урологических больных. Болезнь может протекать в острой или хронической форме, поражать одну или обе почки. Диагностику и лечение осуществляет специалист в сфере клинической урологии и нефрологии . В случае отсутствия своевременной терапии пиелонефрит может привести к таким тяжелым осложнениям как почечная недостаточность, карбункулу или абсцессу почки, сепсису и бактериальному шоку.

Причины пиелонефрита

Заболевание может возникнуть в любом возрасте. Чаще пиелонефрит развивается:

• У детей в возрасте до 7 лет (вероятность появления пиелонефрита возрастает из-за особенностей анатомического развития.
• У молодых женщин в возрасте 18-30 лет (возникновение пиелонефрита связано с началом половой жизни, беременностью и родами).
• У пожилых мужчин (при обструкции мочевыводящих путей вследствие развития аденомы предстательной железы).

Любые органические или функциональные причины, препятствующие нормальному оттоку мочи, увеличивают вероятность развития патологии. Нередко пиелонефрит появляется у больных мочекаменной болезнью . К неблагоприятным факторам, способствующим возникновению пиелонефрита, относится сахарный диабет , иммунные нарушения, хронические воспалительные болезни и частые переохлаждения . В ряде случаев (обычно у женщин) пиелонефрит развивается после перенесенного острого цистита .

Бессимптомное течение нередко является причиной несвоевременной диагностики хронического пиелонефрита. Больные начинают получать лечение, когда функция почек уже нарушена. Поскольку патология очень часто возникает у пациентов, страдающих мочекаменной болезнью, таким больным необходимо специальная терапия даже при отсутствии симптоматики пиелонефрита.

Симптомы пиелонефрита

Острый пиелонефрит

Для острого процесса характерно внезапное начало с резким повышением температуры до 39-40°С. Гипертермия сопровождается обильным потоотделением, потерей аппетита, выраженной слабостью, головной болью, иногда – тошнотой и рвотой. Тупые боли в поясничной области различной интенсивности, чаще односторонние, появляются одновременно с повышением температуры. Физикальное обследование выявляет болезненность при поколачивании в области поясницы (положительный симптом Пастернацкого).

Неосложненная форма острого пиелонефрита не вызывает нарушений мочеиспускания. Моча становится мутной или приобретает красноватый оттенок. При лабораторном исследовании мочи выявляется бактериурия, незначительная протеинурия и микрогематурия. Для общего анализа крови характерен лейкоцитоз и повышение СОЭ. Примерно в 30% случаев в биохимическом анализе крови отмечается повышение азотистых шлаков.

Хронический пиелонефрит

Хронический пиелонефрит нередко становится исходом недолеченной острой формы. Возможно развитие первичного хронического процесса. Иногда патология обнаруживается случайно при исследовании мочи. Больные предъявляют жалобы на слабость, снижение аппетита, головные боли и учащенное мочеиспускание. Некоторых пациентов беспокоят тупые ноющие боли в поясничной области, усиливающиеся в холодную сырую погоду. Симптомы, свидетельствующие об обострении, совпадают с клинической картиной острого процесса.

Осложнения

Двухсторонний острый пиелонефрит может стать причиной острой почечной недостаточности. К числу наиболее грозных осложнений следует отнести сепсис и бактериальный шок. В некоторых случаях острая форма заболевания осложняется паранефритом . Возможно развитие апостеноматозного пиелонефрита (формирование множественных мелких гнойничков на поверхности почки и в ее корковом веществе), карбункула почки (нередко возникает вследствие слияния гнойничков, характеризуется наличием гнойно-воспалительного, некротического и ишемического процессов) абсцесса почки (расплавление почечной паренхимы) и некроза почечных сосочков.

Если лечение не проводится, наступает терминальная стадия гнойно-деструктивного острого процесса. Развивается пионефроз , при котором почка полностью подвергается гнойному расплавлению и представляет собой очаг, состоящий из полостей, заполненных мочой, гноем и продуктами тканевого распада. При прогрессировании хронического двухстороннего пиелонефрита функция почек постепенно нарушается, что приводит к снижению удельного веса мочи, артериальной гипертензии и развитию хронической почечной недостаточности.

Диагностика

Постановка диагноза обычно не представляет затруднений для врача-уролога из-за наличия ярко выраженных клинических симптомов. В анамнезе часто отмечается наличие хронических заболеваний или недавно перенесенные острые гнойные процессы. Клиническую картину формирует характерное сочетание выраженной гипертермии с болью в пояснице (чаще односторонней), болезненными мочеиспусканиями и изменениями мочи. Моча мутная или с красноватым оттенком, имеет выраженный зловонный запах. В рамках диагностических мероприятий выполняются:

• Лабораторные исследования . Лабораторным подтверждением диагноза служит обнаружение в моче бактерий и небольших количеств белка. Для определения возбудителя проводят бакпосев мочи. О наличии острого воспаления свидетельствует лейкоцитоз и увеличение СОЭ в общем анализе крови. При помощи специальных тест-наборов проводится идентификация вызвавшей воспаление микрофлоры. Концентрационную способность почек оценивают при помощи пробы Зимницкого.
• Лучевая диагностика . В ходе обзорной урографии выявляется увеличение объема одной почки. Экскреторная урография свидетельствует о резком ограничении подвижности почки при проведении ортопробы. При апостематозном пиелонефрите отмечается снижение выделительной функции на стороне поражения (тень мочевыводящих путей появляется с запозданием или отсутствует). При карбункуле или абсцессе на экскреторной урограмме определяется выбухание контура почки, сдавление и деформация чашечек и лоханки. Диагностику структурных изменений почечной ткани при пиелонефрите проводят при помощи УЗИ почек . Для исключения мочекаменной болезни и анатомических аномалий выполняют КТ почек .

Лечение пиелонефрита

Лечение острого пиелонефрита

Неосложненный острый процесс лечится консервативно в условиях стационара. Проводится антибактериальная терапия. Медикаменты подбираются с учетом чувствительности обнаруженных в моче бактерий. Для того, чтобы максимально быстро ликвидировать воспалительные явления, не допустив перехода пиелонефрита в гнойно-деструктивную форму, лечение начинают с самого эффективного препарата.

Проводится дезинтоксикационная терапия, коррекция иммунитета. При лихорадке назначается диета с пониженным содержанием белков, после нормализации температуры пациента переводят на полноценное питание с повышенным содержанием жидкости. На первом этапе терапии вторичного острого пиелонефрита следует устранить препятствия, затрудняющие нормальный отток мочи: как правило, для этого производится установка мочеточникового катетера-стента. Назначение антибактериальных препаратов при нарушенном пассаже мочи не дает желаемого эффекта и может привести к развитию серьезных осложнений.

Лечение хронического пиелонефрита

Осуществляется по тем же принципам, что и терапия острого процесса, но отличается большей длительностью и трудоемкостью. Терапевтическая программа предусматривает устранение причин, которые привели к затруднению оттока мочи или вызвали нарушения почечного кровообращения, антибактериальную терапию и нормализацию общего иммунитета.

При наличии препятствий необходимо восстановить нормальный пассаж мочи. Восстановление оттока мочи производится оперативно (нефропексия при нефроптозе, удаление камней из почек и мочевыводящих путей, удаление аденомы предстательной железы и т. д.). Устранение препятствий, мешающих пассажу мочи, во многих случаях позволяет достичь стойкой длительной ремиссии. Антибактериальные препараты назначаются с учетом данных антибиотикограммы. До определения чувствительности микроорганизмов проводится терапия антибактериальными препаратами широкого спектра действия.

Пациентам с хроническим пиелонефритом требуется длительная систематическая терапия сроком не менее года. Лечение начинают с непрерывного курса антибактериальной терапии продолжительностью 6-8 недель. Такая методика позволяет устранить гнойный процесс в почке без развития осложнений и образования рубцовой ткани. Если функция почек нарушена, требуется постоянный контроль фармакокинетики нефротоксичных антибактериальных препаратов. Для коррекции иммунитета при необходимости применяют иммуностимуляторы и иммуномодуляторы. После достижения ремиссии назначают прерывистые курсы антибактериальной терапии.

В период ремиссии больным показано санаторно-курортное лечение (Джермук, Железноводск, Трускавец и др.). Следует помнить об обязательной преемственности терапии. Начатое в стационаре антибактериальное лечение необходимо продолжать амбулаторно. Назначаемая врачом санатория схема лечения должна включать в себя прием антибактериальных препаратов, рекомендуемых врачом, постоянно наблюдающим пациента. В качестве дополнительного метода лечения применяется фитотерапия.

ПИЕЛОНЕФРИТ (pyelonephritis ; греч, pyelos корыто, чан + нефрит) - неспецифический воспалительный процесс с преимущественным поражением интерстициальной ткани почки и ее чашечно-лоханочной системы.

От термина «пиелит» клиницисты отказались, ибо не бывает изолированного поражения лоханки (почечной лоханки, Т.). Поскольку в начальных стадиях П. морфологически наблюдается картина интерстициального нефрита (см.), нек-рые урологи предлагают обозначать такое заболевание термином «интерстициальный нефрит». Однако несмотря на морфол, тождественность этой формы нефрита и П., все же более целесообразно пользоваться термином «пиелонефрит», т. к. он наиболее правильно отражает патогенетическую, морфологическую и клиническую сущность заболевания. В ряде случаев, когда первичный воспалительный очаг возникает в мочевом пузыре, употребляют термин «цистопиелонефрит».

Различают острый и хронический П.

Статистика

П. - наиболее частое заболевание почек (см.). Анализ большого патологоанатомического материала, представленного Дутцем (Н. Dutz) и соавт. (1968), показал, что в 6-18% всех вскрытий были установлены признаки хрон. П. У женщин П. наблюдается в 2 раза чаще, чем у мужчин. В 75% случаев заболевание у женщин возникает в возрасте до 40 лет, у большинства во время беременности. Мужчины пожилого возраста заболевают П. чаще, чем женщины; в основном это обусловлено нарушением уродинамики вследствие аденомы предстательной железы (см.) и других заболеваний мочеполовой системы. Дети чаще всего заболевают П. в возрасте до 3 лет, причем девочки в 3 раза чаще, чем мальчики.

По данным Дичерлайна (G. Dit-scherlein, 1969), П. развивается у 25,7% лиц, страдающих сахарным диабетом. Почти у 40% больных, страдающих туберкулезом почки, наблюдается одновременно и пиелонефрит. И наоборот, возможно возникновение туберкулезного очага в почке, ранее пораженной П. По данным А.Я. Ярошевского (1971), Шене (D. Sclione) с сотр. (1974), в 9-10% случаев гломерулонефрита (см.) присоединяется П. За последние годы отмечается учащение случаев заболевания П. и частое атипичное его течение. Обусловлено это не столько улучшением диагностики, сколько резко возросшей вирулентностью микроорганизмов в результате приобретенной ими устойчивости к антибиотикам, а также изменением течения инф. процесса в почке вследствие подавления иммунных реакций при антибиотикотерапии, наличия у больных сенсибилизации и суперинфекции.

Классификация

Различают первичный и вторичный П. Первичный П. иначе называют неосложненным, вторичный - осложненным, а нек-рые клиницисты - обструктивный. Первичный П. наблюдается в 20%, вторичный -в 80% случаев среди всех больных П.

Первичному П. не предшествуют никакие нарушения со стороны почек и мочевых путей; в основе же вторичного П. лежат органические или функциональные процессы в почках и мочевых путях, снижающие сопротивляемость почечной ткани к инфекции и нарушающие пассаж мочи. В зависимости от того, поражена одна или две почки, выделяют П. односторонний и двусторонний. По характеру течения процесса П. делят на острый (серозный и гнойный), хронический и рецидивирующий. В зависимости от пути распространения инфекции различают П. гематогенный и уриногенный (восходящий). Кроме того, течение П. может иметь особенности, связанные с возрастом больного, изменением его общего физиологического состояния, наличием другого патол, процесса; в связи с этим выделяют: П. детского возраста (в т. ч. у новорожденных), П. у людей пожилого возраста, у больных сахарным диабетом, гломерулонефритом, у больных с поражением спинного мозга, П. у лиц с пересаженной почкой (так наз. пиелонефрит трансплантированной почки).

Этиология и патогенез

В возникновении и развитии П. играют роль многие факторы, среди которых особое значение имеют вид и характер возбудителя инфекции, наличие изменений в почке и мочевых путях, способствующих фиксации в них возбудителей инфекции и развитию процесса, пути проникновения возбудителей инфекции в почку, общее состояние организма, его иммунобиол. реактивность.

Возбудителями П. являются преимущественно кишечная палочка, стафилококк, протей, представители рода Klebsiella, псевдомонас, реже энтерококк, стрептококк; часто имеет место смешанная флора.

У больных острым П. в моче определяют чистую культуру кишечной палочки в 49%, смешанную флору (кишечная палочка, стафилококк, протей и энтерококк) - в 35%, стафилококк - в 10%, стафилококк и стрептококк - в 5% случаев. У больных хрон. П. чистую культуру кишечной палочки находят в 25%, смешанную (кишечная палочка, стафилококк, стрептококк, протей и др.) - в 68%, только кокковую флору - в 6% случаев. Доказано, что видовой состав микрофлоры при П. изменяется вследствие антибактериальной терапии (часто высеваются микроорганизмы, ранее почти не встречавшиеся); изменились и биол, свойства возбудителей, приобретают этиол, значение L-формы бактерий, особенно при возникновении хрон. П. и его обострениях.

Первичными очагами возбудителей инфекции, откуда они могут быть занесены в почку, являются любые гнойно-воспалительные процессы (кариес зубов, пневмония, фурункулез, мастит, холецистит, остеомиелит, воспалительные очаги в органах мочеполовой системы и др.).

Существуют следующие пути проникновения возбудителей инфекции в почку: гематогенный, по стенке мочеточника, по его просвету при наличии пузырно-мочеточникового рефлюкса (см.).

В выяснении механизма проникновения возбудителей инфекции в ткань почки и развития в ней воспалительного процесса большую роль сыграло учение о лоханочно-почечных рефлюксах.

Для проникновения возбудителей инфекции из лоханки в паренхиму почки необходимы два условия: нарушение целости уротелия в форни-кальной зоне чашечки и повышение внутрилоханочного давления, являющееся следствием нарушения оттока мочи - пузырно-мочеточникового рефлюкса. Проникновение инфекции в паренхиму почки может произойти и без повреждения уротелия фор-никса - каналикулярным путем с последующим переходом инф. агента из канальцев в интерстициальную ткань.

Инфицирование почки гематогенным путем происходит следующим образом: микроорганизмы из лоханки проникают в общий ток крови по венозным или лимф, сосудам почки, а затем, вернувшись по артериальной системе в ту же почку, вызывают в ней воспалительный процесс. Существенное значение в развитии П. имеет склероз жировой ткани почечного синуса (почечной пазухи, Т.), обусловленный интермиттирующими пиелосинусными рефлюксами. Возникший в силу этого педункулит (см.) приводит к лимф, и венозному стазу в паренхиме почки. Венозное полнокровие неблагоприятно сказывается на лимфооттоке из почки и способствует нарушению проницаемости сосудистой стенки с последующим проникновением микроорганизмов в ткань. Гематогенный путь имеет место не только при наличии инф. очага в отдаленных органах и тканях, но и при локализации его в мочеполовой системе. Микроорганизмы из органов этой системы могут проникать по лимф, сосудам в общий круг кровообращения и заноситься в почку. Проникновение в почку инф. начала по лимф, сосудам из кишечника не доказано.

Первичному бактериальному П. может предшествовать абактериальный интерстициальный нефрит (см.). Комбинации аллергического, химического, физического и бактериального факторов создают своеобразие клин, проявления болезни. К патогенетическим факторам интерстициального нефрита следует отнести неблагоприятное влияние и некоторых лекарственных препаратов, их метаболитов (сульфаниламидов, противотуберкулезных препаратов, витамина D в больших дозах, фенацетина, анальгетиков). П., к-рому предшествует абактериальный интерстициальный нефрит, встречается преимущественно у взрослых. Развитию П. у детей способствует дисплазия почек.

Существенную роль в развитии П. имеют функц, и морфол, изменения мочевых путей врожденного и приобретенного характера, приводящие к нарушению уродинамики, начиная с нефрона и кончая уретрой. У больных с нарушением пассажа мочи П. наблюдается в 12 раз чаще, при этом развиваются преимущественно гнойные формы острого П.

Хрон, течение П. во многом обусловлено иммунопато л. процессом. Бактериальные антигены, оставаясь в паренхиме почки в течение длительного времени после исчезновения жизнеспособных микробов, способствуют прогрессированию П.

Наряду с местными факторами в возникновении П. имеют значение ослабление защитных сил организма, гиповитаминоз, нарушение трофики, нейрогуморальные расстройства, заболевания печени, сосудистой системы, сахарный диабет, подагра, нефрокальциноз, недостаточность калия, злоупотребление анальгетиками (фенацетином и др.), внепочечные очаги воспаления (энтерит, ангина и др.), воспалительные процессы мочеполовой системы.

Патологическая анатомия

П. отличается очаговым и чаще односторонним поражением почек. Даже при двустороннем поражении степень изменений в различных отделах органа бывает неодинаковой. Значительные трудности представляет гистол, разграничение уриногенного и гематогенного П.

Различают П. очаговый и диффузный. Макроскопически почки при очаговом остром П. не имеют каких-либо специфических изменений, при диффузном поражении они могут быть набухшими с несколько расширенным и дряблым корковым веществом и гиперемированной слизистой оболочкой лоханок.

При остром серозном П. отмечается отек стромы мозгового и коркового вещества, полнокровие микроциркуляторного русла (цветн. рис. 1), дистрофически-некробио-тические изменения эпителия проксимальных и дистальных канальцев, дилатация их просвета. В зонах максимальных тубулоэгштелиальных поражений в составе стромального экссудата имеется примесь полиморфно-ядерных лейкоцитов. Клубочки остаются интактными.

При очаговом гнойном П. наблюдаются перитубулярные или интра-тубулярные скопления полиморфно-ядерных лейкоцитов, клеточного детрита и гомогенных белковых масс в пределах нескольких нефронов (цветн. рис. 2 и 3). При диффузном гнойном П. может отмечаться разрушение стенок канальцев (тубулорексис), а иногда и капсулы клубочков (инвазивный гломерулит) с образованием мочевых затеков.

В просвете расширенных канальцев видны белково-лейкоцитарные цилиндры и колонии микробов (цветн. рис. 4). Прогрессирование гнойного воспаления может завершиться апостематозным нефритом, изолированным абсцессом или карбункулом почки, представляющим обширные участки сливающихся гнойников и очагов некроза. Карбункул почки нередко осложняется гнойным паранефритом (цветн. рис. 5). У больных декомпенсированным сахарным диабетом П. может осложниться некрозом сосочков пирамид (см. Почечных сосочков некроз).

П. часто предшествует и сопутствует бактериурия (см.), степень ее может достигать 105 и более бактерий в 1 мл мочи. Бактериурия отсутствует лишь при непроходимости мочеточника или образовании закрытого (неопорожняющегося) гнойника в паренхиме почки. Однако бактериурия не равнозначна П.

В крови усиливается активность лактатдегидрогеназы, трансамина-зы, лейцинаминопептидазы, щелочной фосфатазы, повышаются общая протеолитическая активность, уровень ингибитора трипсина. В моче увеличивается трипсиноподобная активность. Повышение в крови уровня остаточного азота, мочевины, креатинина указывает на двустороннее поражение почек.

При тяжелом течении П., особенно при отсутствии или небольшой лейкоцитурии, а также указаний на предшествующий цистит, необходимо исследовать искривление позвоночника, верхние мочевые пути. Для этого производят обзорную рентгенографию, экскреторную урографию (см.), ультразвуковое сканирование, радиоизотопную ренографию (см. Ренография радиоизотопная), хромоцистоскопию (см.). Обзорная рентгенография позволяет определить положение и размеры почек, выявить тени рентгеноконтрастных камней в проекции мочевых путей, нечеткость контура большой поясничной мышцы и тени почки. Экскреторная урография выявляет увеличение размеров и интенсивности тени почки, ограничение ее смещения при дыхании, задержку или отсутствие заполнения контрастным веществом верхних мочевых путей. При умеренных нарушениях уродинамики характерно расширение верхних мочевых путей выше места препятствия оттоку мочи. Урокинема-тография, рентгеноскопия позволяют выявить дискинезию чашечек. Инфильтративные изменения почечной паренхимы приводят к смещению чашечек, сдавлению и удлинению их шеек, выпячиванию наружного контура почки.

Гнойные очаги в верхнем полюсе почки приводят к ограничению подвижности диафрагмы, появлению выпота в плевральной полости, резкому ограничению подвижности пораженной почки (рис. 1).

При хромоцистоскопии определяется проходимость мочевых путей, а по снижению интенсивности окраски мочи, выделяемой пораженной почкой, можно оценить степень нарушения ее функции. Отсутствие выделения мочи из устья мочеточника служит показанием для диагностической и леч. катетеризации верхних мочевых путей (см. Катетеризация мочевых путей). Выделение гнойной мочи по катетеру под давлением свидетельствует о выраженном уростазе. Выполненная затем пиелоуротерография похмогает уточнить характер и степень поражения почки, определить уровень и причину окклюзии мочевых путей. В этом случае необходимо произвести дренирование мочевых путей (см. Дренирование).

Радиол, исследования при остром серозном П. выявляют незначительные изменения рено- и сканограмм. Более глубокие поражения паренхимы сопровождаются замедлением и снижением накопления, увеличением периода полувыведения радионуклида.

При уростазе кривая ренограм-мы имеет восходящее направление. На сканограммах при динамической сцинтиграфии видны дефекты накопления радионуклида соответственно очагам воспаления, особенно обширные при карбункуле почки. Радиоизотопная цисторенография, микционная цистоуретрография (исследование во время мочеиспускания) позволяют выявить пузырномочеточниковый рефлюкс.

Дифференциальный диагноз. Острый П. необходимо дифференцировать с некрозом почечных сосочков (см. Почечных сосочков некроз), при к-ром наблюдается отхождение с мочой секвестрированных сосочков или их фрагментов, более интенсивная и постоянная гематурия. Деструкция сосочка обнаруживается на пиелограммах в виде дефекта наполнения чашечки, соответствующего по форме секвестру, проникновением рентгеноконтрастного р-ра в мозговое вещество почки в форме кольцевидной тени, неровностью контура сосочка, напоминающей, но определению Ю. А. Пытеля, пламя костра.

Сходные с острым П. симптомы обнаруживаются у больных пионефрозом (см.) при окклюзии мочеточника и при инфицировании гидронефроза (см.).

Калькулезная форма возникает в связи с тем, что гнойновоспалительное поражение почек и верхних мочевых путей осложняется вторичным нефролитиазом (см. Почечнокаменная болезнь). Заболевание сопровождается болями в поясничной области, приступами почечной колики, стойкой микроскопической гематурией, отхождением мочевых камней (см.). Первичный характер П. подтверждается тем, что симптомы воспалительного поражения почки обнаруживаются до образования в ней конкремента.

Тубулярная форма иногда является ведущей в клин, проявлениях хрон. П. Вследствие поражения канальцев возникают не-компенсируемые потери с мочой натрия и калия, развивается ацидоз (см.). Стойкое снижение общего количества натрия ведет к гипонатриемии, гиповолемии, гипотензии, падению клубочковой фильтрации. Латентно протекающая тубулярная форма при обострении П. или другом заболевании может внезапно проявиться симптомами острой почечной недостаточности (см.).

Анемическая форма связана с потерей почкой способности к продукции эритроиоэтинов. Стойкая гипохромная анемия иногда является наиболее выраженным признаком скрыто протекающего П.

Редкие формы: хрон. П. протекает с преобладанием симптомов заболевания жел.-киш. тракта (энтероренальная форма) или с нарушением функции надпочечников, проявляющимся картиной аддисонизма (см. Аддисонова болезнь).

Диагноз

Для достоверности диагноза необходимо установить у больного не менее пяти характерных признаков П. (пиурия, бактериурия, соответствующие функц, нарушения почек, соответствующие рентгено- и радиологические изменения, данные биопсии почек). Около половины больных указывает на перенесенный острый П. или наличие в прошлом признаков, характерных для этого заболевания. При анализе мочи по методу Каковского - Аддиса, Амбюрже или Нечипоренко определяют лейкоцитурия), что облегчается применением пероксидазной окраски. Особое значение имеет качественный анализ лейкоцитурии, выявление в осадке мочи клеток Штернгаймера - Мальбина и активных лейкоцитов.

При недостоверных показателях лейкоцитурии необходимо уточнение с помощью провокационных проб. Среди них наиболее распространенным является преднизолоновый тест. Увеличение интенсивности лейкоцитурии более чем на 100%, появление активных лейкоцитов, нарастание степени бактериурии в пробах мочи через 1-3 часа после внутривенного введения 30-40 мг преднизолон-фосфата характерно для латентного П. У таких больных после введения преднизолона число лейкоцитов в крови, взятой из кожи поясничной области, может более чем на 20% превышать количество лейкоцитов в крови, полученной из пальца. Лейкоцитурии) у больных латентным 11. можно провоцировать введением пирогенала, рентгеноконтрастных веществ, некоторых антианемических средств, форсированием диуреза.

Нек-рые урологи считают важнейшим для постановки диагноза хрон. П. выявление истинной бактериурии - высокое микробное число (105 и выше) в моче, полученной из средней порции во время мочеиспускания или с помощью надлобковой пункции мочевого пузыря. При этом для ориентировочных количественных исследований бактериурии обычно пользуются трифенилтетразолийхлоридным или нитритным тестами, методом погружных пластин или глюкозоспецифической бумажной пробой; для более точных - производят посев на твердые среды. Однако не во всех случаях хрон. П. обнаруживается истинная бактериурия, а наличие ее еще не говорит о том, что процесс локализуется именно в верхних мочевых путях.

При хрон. П. отмечается лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, ускорение РОЭ, анемия, явления анизо-, пойкилоцитоза. Характерна диспротеинемия. На обострение хрон. П. может указывать появление С-реактивного белка, повышение содержания лактатдегидрогеназы, сукцинатдегидрогеназы, повышение общей протеолитической активности плазмы.

Выраженные нарушения гомеостаза возникают при двустороннем хрон. П., отягощенном почечной недостаточностью (см.). Исследование функции почек ранее всего обнаруживает снижение способности их адекватно реагировать на нагрузки хлоридом аммония, бикарбонатом натрия, падение максимальной канальцевой секреции. В дальнейшем снижаются коэффициенты почечного очищения по креатинину, мочевине, нарастают явления ацидоза, появляется азотемия, соответственно снижается осмолярность мочи, максимальная плотность устанавливается ниже 1, 028 при концентрационной пробе по Фольгарду (см. Почки, методы исследования). Проба Зимницкого (см. Зимницкого проба) выявляет никтурию (см.), гипо- или изостенурию (см.).

Иммунол, исследования (реакция бласттрансформации и миграции лейкоцитов, содержание иммуноглобулинов и др.) у многих больных хрон. П. обнаруживают снижение защитных сил организма. Повышение титра специфических антител к одному из видов микроорганизмов, выделенных из мочи больного П., позволяет считать его возбудителем болезни и оценить степень активности воспалительного процесса.

Диагноз хрон. П. может быть подтвержден с помощью пункционной биопсии почки. Морфол, признаками хрон. П., по мнению А. М. Вихерта с сотр. (1980), являются следующие изменения: очагово-интерстициальный склероз с инфильтрацией лимфоидно-гистиоцитарными элементами, нейтрофилами; атрофия эпителия канальцев в зоне интерстициального склероза с расширением их просвета и заполнением сгустившимися коллоидоподобными массами - так наз. тиреоидизация канальцев; перигломе-рулярный экстракапсулярный склероз, внутренняя водянка клубочка (гломерулогидроз); группирование до 10-15 клубочков в одном поле зрения малого увеличения микроскопа; продуктивный эндартериит и периваскулярный склероз с деформацией стенки и просвета сосуда. У больных с высокой артериальной гипертензией часто выявляется гипертрофия, гиперплазия юкстагломерулярного аппарата с гипергрануляцией эпителиоидных клеток. В связи с очаговостью поражения почек отдельные морфол, признаки могут отсутствовать, что не позволяет все же исключить диагноз хрон. П. и диктует необходимость дальнейшего наблюдения и повторного обследования больных.

Дифференциальный диагноз.

Хрон. П. чаще всего приходится дифференцировать с туберкулезом почки (см. Туберкулез вне-легочный), гломерулонефритом (см.), гипертонической болезнью (см.), а также сходными изменениями почек при коллагенозах, сахарном диаоете, подагре (отличительной особенностью этих заболевашш является то, что они сопровождаются симметричным поражением почек, тогда как хрон. П. является либо односторонним процессом, либо асимметрично поражает правую и левую почки). При туберкулезе почки в отличие от хрон. П. деструктивные изменения преобладают над склеротическими, что устанавливают рентгенологически. Цистоскопия позволяет обнаружить характерную картину туберкулезного цистита, а из посева мочи могут быть выделены микобактерии туберкулеза.

Атония и дилатация лоханок при хрон. П. сходна, по данным пиелографии, с начальной стадией гидронефроза (см.). Отличить их возможно при выявлении в моче больных хрон. П. скрытой бактериурии и пиурии.

С помощью радиоизотопной рено-графии на фоне форсированного диуреза у больных гидронефрозом устанавливают ухудшение оттока мочи по сравнению с предшествующими данными; при хрон. П. время полувыведения радионуклида часто удлинено.

Лечение

Лечение должно основываться на устранении причин заболевания: санация вероятных источников распространения инфекции в организме, оперативная коррекция нарушений уродинамики, повышение защитных сил организма. Необходима рационально построенная антибактериальная терапия на основании данных бактериол, исследования мочи и антибиотикограммы. Сначала назначают более действенный в отношении возбудителя препарат, предпочтительно антисептик (нитрофураны, 5-НОК, невиграмон, нитроксолин, сульфаниламиды). Из антибиотиков целесообразно применять средства, обладающие минимальным нефротоксическим влиянием (полусинтетические Пенициллины, левомицетин, эритромицин, гентамицин, цепорин). Антибактериальная терапия должна продолжаться непрерывно не менее 2 мес. со сменой препаратов каждые 7-10 дней. При стойком исчезновении лейкоцитурии и бактериурии, активных лейкоцитов в моче, нормализации анализов крови можно перейти к применению прерывистых курсов антибактериальных средств, сначала с интервалами в 1 - 2 нед., а затем более продолжительными. В фазе ремиссии оправдано проведение профилактических курсов антибактериальной терапии и физиотерапевтических процедур на протяжении 2-4 нед. в осеннее и весеннее время. Эффективность антибактериального лечения повышается при соблюдении диеты, исключающей острые блюда, при увеличении водной нагрузки, применении растительных диуретиков (почечный чай, мочегонный чай). С целью активации иммунитета применяют продигиозан, аутовакцину, изготовленную из микробной культуры, полученной при посеве мочи.

У тяжелых больных с терминальной стадией хрон, почечной недостаточности по специальным показаниям проводят гемодиализ (см.), гемофильтрацию (см.), перитонеальный диализ (см.), пересадку почки (см.).

Прогноз и Профилактика

Прогноз более благоприятен при ранней диагностике и своевременном лечении заболевания. При далеко зашедших анатомо-функциональных изменениях паренхимы почки и мочевых путей он ухудшается. Своевременная интенсивная продолжительная терапия уменьшает частоту рецидивов заболевания и продлевает жизнь больным на многие годы. Стойкой ремиссии удается достигнуть в 50% случаев.

Профилактика: адекватное лечение острого П.; устранение очагов инфекции в организме, особенно заболеваний мочеполовой системы (цистита, простатита, эпидидимита и др.); важна своевременная коррекция нарушений уродинамики при уролитиазе, аденоме предстательной железы.

Осложненные формы хронического пиелонефрита

Ксантогранулематозный пиелонефрит встречается как у взрослых, так и у детей (преимущественно женского пола). Многие исследователи полагают, что ксантогранулематозный П. возникает в результате длительного лечения гнойного П. антибиотиками, что ведет к изменению свойств микроорганизмов, нарушению метаболизма липидов, флебиту внутрипочечных вен. При ксантогранулематозном П. происходит разрушение ткани почки с высвобождением липоидного вещества. Возбудителем заболевания является чаще всего протей, реже кишечная палочка, золотистый стафилококк, смешанная флора. Заболевание возникает преимущественно при обтурации мочеточника и поражает одну почку диффузно или отдельные ее сегменты. В паренхиме почки происходит разрастание грануляционной ткани, содержащей большое количество жира, придающего ей желто-бурый, золотистый цвет. Почка увеличена, бугриста, окутана склерозированной клетчаткой, часто содержащей скопления гноя. В паренхиме находят пластинчатые скопления гранулематозных пенистых клеток - гистиоцитов, содержащих липиды, лимфоцитарные инфильтраты.

Больных беспокоят боли в пояснице и подреберье, повышается температура. Почка обычно увеличена и хорошо прощупывается в виде опухолевидного образования. Часто отмечается артериальная гипертензия, лейкоцитоз, лейкоцитурия, протеинурия. При обзорной рентгенографии в почке нередко обнаруживают конкременты, при экскреторной урографин - картину «немой почки». Дооперационная диагностика ксантогранулематозного П. возможна с помощью артериографии, однако окончательный диагноз устанавливают во время оперативного вмешательства по данным биопсии. Нефрэктомия показана при диффузном поражении почки. В ранней стадии болезни может быть произведено иссечение ксантогранулема-тозных узлов либо резекция почки. Прогноз у большинства больных после операции благоприятный.

Гипертензивная форма. Артериальная гипертензия наблюдается в среднем у 32% больных хрон. П. Злокачественное ее течение отмечается в 10% случаев. Эта форма П. чаще встречается в молодом возрасте у лиц женского пола. Среди детей гипертензивной формой П. страдают также преимущественно девочки.

Основной причиной возникновения гипертензии при П. является воспалительный процесс в интерстициальной ткани почки со склерозом сосудов и значительным нарушением кровообращения органа. Сморщивание почки наиболее быстро наступает при нарушенном венозном и лимф, оттоке, что имеет место при педункулите, часто осложняющем П. Система ренин - ангиотензин - альдостерон, по мнению Зарре (H. Sarre) и сотр. (1971), Линдер (F. Linder, 1972) и др., в генезе гипертензии при П. может не принимать участия. Возможно, что высокое АД при хрон. П. зависит от потери почкой способности вырабатывать так наз. гипотензивную субстанцию.

Артериальная гипертензия может возникнуть и в начале П.; в таких случаях, по данным Ю. А. Пытел я (1978), она имеет центральный нейрогуморальный генез, включение почечных и других прессорных механизмов происходит в последующем.

Клин, проявления - длительные головные боли, анемия, жажда, полиурия, иногда субфебрильная температура, снижение работоспособности.

Радиризотопная ренография, реографии, почечная ангиография являются наиболее ценными диагностическими методами, позволяющими установить наличие П. и локализацию поражения (рис. 3, 4).

Консервативное лечение малоэффективно. Резекция почки или нефрэктомия, особенно в ранних стадиях одностороннего П., приводят у большинства больных к выздоровлению; гипертензия, по данным В. С. Гагаринова и И. С. Камышана (1973), А. Я. Пытеля (1977), исчезает после нефрэктомии в среднем у 70% оперированных. При артериальной гипертензии, обусловленной двусторонним хрон. П., иногда прибегают к операции энтерореваскуляризации почки, к пересадке почки.

Пиелонефрит у беременных

Частота П. у беременных колеблется в пределах 2-10%, причем он может возникнуть у рожениц и родильниц, т. е. на протяжении всего так наз. гестационного периода. Нек-рые клиницисты используют термин «гестационный пиелонефрит», выделяя отдельные его формы: П. беременных, П. рожениц и П. родильниц.

Гестационный П. имеет свои закономерности развития и особенности течения. Возбудители П. у беременных - кишечная палочка, Klebsiella, протей; у родильниц - энтерококк, кишечная палочка. В патогенезе гестационного П. большая роль принадлежит физиол, гормональным сдвигам, возникающим в организме беременных и родивших женщин. Качественные и количественные изменения состава различных гормонов (эстрогенов, прогестерона, гидрокортизона и др.), изменение анатомических отношений при беременности предрасполагают к нарушению уро- и гемодинамики верхних мочевых путей, способствуют инфицированию ткани почки и возникновению воспалительного процесса, особенно iipn наличии в организме женщины какого-либо инф. очага.

Наиболее часто наблюдается правосторонний П., что зависит не только от сдавления мочеточника беременной маткой, но и от особенностей правой яичниковой вены (расширение, варикозное ее изменение). Чаще заболевают женщины при первой беременности. Это объясняется недостаточной адаптацией организма к происходящим при беременности изменениям (гормональным, иммунологическим). У большинства женщин П. возникает в конце II - начале III триместра беременности (20-26 нед. и 32-34 нед.), когда наиболее значительно изменяются гормональные соотношения. П. у родильниц чаще проявляется на 4-6-й и 12-14-й день после родов, т. е. в те периоды, когда возникают послеродовые осложнения - метротромбофлебит (см.), метроэндометрит (см.) и др.

Клин, картина П. в различные сроки беременности имеет особенности, зависящие от степени нарушения пассажа мочи по верхним мочевым путям: в I триместре наблюдаются выраженные боли в поясничной области; во II, III триместрах беременности при П. у родильниц боли неинтенсивные. Острый П. обычно не оказывает существенного влияния на течение беременности (см.); при хроническом - нередко наблюдается невынашивание беременности (см.), преждевременные роды (см.), токсикозы беременных (см.). При остром П. роды протекают самопроизвольно и не требуют специальных манипуляций; при хрон. П. в 10% случаев приходится прибегать к искусственному досрочному родо-возбуждению. Кесарево сечение (см.) при П. у беременных допустимо по строгим акушерским показаниям, при этом предпочтение следует отдавать экстраперитонеальному методу.

В диагностике гестационного П. большое значение принадлежит данным лабораторных методов (лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг формулы влево, умеренная гипохромная анемия, лейкоцитурия, бактериурия). Определение степени нарушения пассажа мочи из верхних мочевых путей достигается с помощью хромоцистоскопии. Несвоевременное выделение индигокармина во II и III триместрах беременности при клин, картине П. является показанием к катетеризации мочеточников с целью не только восстановления пассажа мочи, но и профилактики бактериального шока. Рентгенол, обследование женщин на протяжении всей беременности нежелательно из-за возможного вредного воздействия на плод. Исследование почек у беременных производят методом ультразвукового сканирования (см. Ультразвуковая диагностика).

Лечение гестационного П. должно быть комплексным, индивидуальным с учетом особенностей течения П. у беременных и родильниц. Во избежание вредного воздействия на плод в I триместре беременности применяют только природные и полусинтетические Пенициллины (ампициллин, карбенициллин и др.). Во II и III триместрах беременности, кроме перечисленных пенициллинов, назначают антибиотики группы аминогликозидов (гентамицин, канамицин), цефалоспорины, Макролиды (эритромицин), линкомицин. На протяжении всей беременности противопоказано применение антибиотиков тетрациклинового, лево-мицетинового рядов и стрептомицина из-за неблагоприятного воздействия на плод. Во II и III триместрах беременности наряду с антибиотиками применяются другие противовоспалительные препараты (фурагин, 5-НОК, невиграмон, уросульфан). Лечение П. у родильниц проводят с учетом возможного влияния лекарственных средств через молоко матери на новорожденного. Помимо указанной терапии, беременным и родильницам назначают малотоксичные диуретики (урегит, фуросемид). Восполнение белкового баланса достигается трансфузией альбумина, плазхмы, крови; в целях дезинтоксикации вводят низкомолекулярные р-ры (гемодез, реополиглюкин). Успех лечения во многом зависит от своевременного восстановления нарушенного пассажа мочи, что достигается двусторонней катетеризацией мочеточников, к-рую производят лихорадящим больным при отсутствии у них эффекта от проводимой антибактериальной терапии в течение суток или не получавшим никакого лечения. При отсутствии эффекта от катетеризации мочеточников и антибактериальной терапии в течение 2-3 дней (гектическая лихорадка, озноб) показана операция - декапсуляция почки (см.) вскрытие гнойных очагов, наложение нефростомы (см. Нефростомия). Воспалительный процесс в почке нередко продолжается после окончания послеродового периода, в связи с этим требуется дальнейшее наблюдение за этими больными уролога.

Прогноз при своевременном диагнозе и ранней рациональной терапии благоприятный. При тяжелом течении процесса и неэффективности лечения возможны неблагоприятные последствия - переход в хрон. П., возникновение гипертензивной формы П. и др.

Профилактика гестационного П. заключается в выявлении в женской консультации у небеременных женщин заболеваний мочевых путей и своевременном их лечении. Наличие лейкоцитурии, бактериурии у беременных требует соответствующего лечения, при отсутствии эффекта необходима госпитализация в специализированный стационар.

Пиелонефрит у детей

В педиатрии П. принято рассматривать как микробно-воспалительное поражение канальцев, интерстициальной ткани, чашечно-лоханочной системы почек, клинически проявляющееся как инф. заболевание, особенно у детей раннего возраста ж новорожденных, лейкоцитурией (см.), бактериурией (см.) и нарушением функции почек.

Основными факторами, способствующими возникновению П. у детей, являются уропатии врожденного и приобретенного характера, вызывающие нарушения уродинамики. Большое значение имеют мочевые реф-люксы и дисплазия паренхимы почки, метаболические и медикаментозные нефропатии, а также иммунодефицитные состояния, изменения гормональной регуляции функций почек, первичные и вторичные тубулопатии, почечнокаменная болезнь, подвижность почек с нарушением уродинамики и микроциркуляции крови, вульвовагинит, цистит.

Возбудителями П. у детей чаще всего являются кишечная палочка, протей, синегнойная палочка.

Основные клин, проявления П. у детей - дизурия, гриппоподобный синдром, боли в животе, пояснице, интоксикация, диспептические расстройства, астенические состояния ребенка. В клин, картине у новорожденных и детей первых 3 мес. жизни преобладают симптомы общей интоксикации с дисфункцией жел.-киш. тракта; у детей дошкольного возраста - интоксикация, боли и дизурия; в школьном возрасте интоксикация проявляется в виде астении. Наиболее выражена клин, картина П. у детей с нарушениями уродинамики.

По активности П. у детей выделяют три степени. Активность I степени клинически не проявляется; заболевание выявляется случайно при проведении лабораторных исследований во время диспансеризации, при оформлении ребенка в детский сад, ясли и т. д. При активности II степени клин, проявления болезни могут отсутствовать, П. выявляется по данным лабораторных исследований (лейкоцитоз, нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом, ускорение РОЭ, положительная реакция на C-реактивный белок и др.). Наиболее высокая активность (III степени) характеризуется симптомами интоксикации, лейкоцитозом, нейтрофилезом с палочкоядерньш сдвигом, лейкоцитурией, бактериурией, биохим. изменениями крови и мочи.

У детей выделяют острое, хроническое с обострениями (волнообразное) и латентное течение П. В зависимости от активности и давности заболевания имеются три степени нарушения и поражения функции почек. I степень нарушения функц, состояния почек характеризуется диз-ритмией канальцевой системы (нарушается ритм выведения с мочой электролитов и различных метаболитов в течение суток). По данным пробы Зимницкого, выявляются никтурия (см.), низкий удельный вес мочи в вечерние и ночные часы. При нарушении функции почки II степени гомеостаз может быть не изменен, но при его нарушении наблюдаются метаболический ацидоз (см.), гипонатриемия (см.), гиперфосфатурия, гиперхлорурия (см.), гипернатриурия. Финальной стадией (III степень) нарушений функции почек является хрон, почечная недостаточность (см.).

Длительное течение П. характеризуется присоединением аллергического компонента, а в возрасте старше 10 лет возможны аутоиммунные реакции.

Основные принципы лечения П. у детей должны включать следующее мероприятия: устранение микробного фактора короткими курсами антибактериальных препаратов (ампициллин, левомицетин, фурагин, бисептол и др.); воздействие на основные патогенетические звенья процесса антигистаминными и антисеротониновыми препаратами, антикоагулянтами, диуретиками; восстановление нарушений почечной гемодинамики (эуфиллин, темисал, настой горицвета и др.); уменьшение нагрузки на почки диетотерапией (ограничение животных белков); проведение симптоматической терапии (гипотензивной, корригирующей метаболические сдвиги содержания калия, натрия, фосфора, кальция, кислот, оснований и других веществ в крови и моче); повышение сопротивляемости ткани почки к инф. началу (пентоксил, дибазол, анаболические гормоны в течение 30- 40 дней); устранение причин, способствовавших возникновению II. у детей (ликвидация скрытых очагов инфекции, лечение аномалий развития почек и мочевых путей). При вовлечении в патол, процесс печени и желчных путей показаны желчегонные средства. В случаях повторного обострения П. антибактериальную терапию проводят также коротким курсом. Детям с интерстициальным нефритом, деформацией чашечно-лоханочной системы вследствие аутоиммунной перестройки организма после санации мочи показано лечение препаратами резохинового ряда (напр., делагилом) в течение 6-12 мес. и более. В тяжелых случаях П., протекающего с хрон, почечной недостаточностью, особенно у детей с врожденной или приобретенной уропатией, показаны перитонеальный диализ (см.), гемодиализ (см.) и другие способы внепочечного очищения крови, а иногда и пересадка почки (см.).

Прогноз П. у детей обычно благоприятный. Рано начатая антибактериальная терапия и ликвидация причин, предрасполагающих к развитию П., приводят к выздоровлению. Более серьезен прогноз у детей при П., сопровождающемся хрон, почечной недостаточностью.

Профилактика П. у детей должна включать учет и обследование семей с высоким риском по заболеваниям почек и мочевых путей; диспансеризацию детей, родившихся от матерей с токсикозами беременности; раннее рентгеноурологическое обследование детей, родившихся от матерей, перенесших в первой половине беременности различные заболевания, а также принимавших лекарственные препараты, особенно прогестерон. Угрожаемыми по развитию П. являются дети, у которых во время профилактики рахита витамином D обнаружена положительная проба Сульковича (высокое содержание кальция). Высок риск развития П. у детей из семей, члены которых страдают нарушениями обмена веществ, характеризующимися кальциурией, оксалатурией, уратурией и выведением с мочой других нефротоксичных веществ. Профилактическим мероприятием в этих случаях является коррекция выявленных нарушений обмена до проявления заболевания. Основой профилактики П. у детей должны быть леч. мероприятия, включающие не только применение антибактериальных препаратов, но и устранение факторов, предрасполагающих к возникновению микробно-воспалительного процесса в почках и мочевых путях.

Библиография: Абрамова 3. Возбудители пиелонефрита у беременных и родильниц, Акуш, и гинек., № 10, с. 40, 1976; Великанов К. А. и д р. Состояние иммунитета у больных хроническим пиелонефритом, Урол, и нефрол., N» 6, с. 16, 1977; Вихерт А. М., Коздоба О. А. и Арабидзе Г. Г. Пункционная биопсия почек в диагностике хронического пиелонефрита, Тер. арх., т. 52, № 4, с. 13, 1980; Войно-Ясенецкий А. М. Пиелонефрит у больных гломерулонефритом, Клин, мед., т. 47, № 8, с. 50, 1969; он же, Ксантогранулематозный пиелонефрит, Урол, и нефрол., № 1, с. 52, 1971; Ганзен Т. Н. Морфологическая диагностика пиелонефрита по данным инцизионной и пункционной биопсии почки, Арх. патол., т. 36, № 1, с. 30, 1974; Гудзенко П. Н. и Набухотный Т. К. Первичный пиелонефрит у детей, Киев, 1976, библиогр.; Езерский Р. Ф. Пиелонефрит у детей, Л., 1977, библиогр.; Игнатова М. С. и Вельтищев Ю. Е. Болезни почек у детей, с. 181, М., 1973; Игнатова М. С. и др. Иммунологические аспекты пиелонефрита, Сов. мед., № 10, с. 24, 1978; Лопаткин Н. А., Пугачев А. Г. и Родоман В. Е. Пиелонефрит у детей, М., 1979, библиогр.; Многотомное руководство по патологической анатомии, под ред. А. И. Струкова, т. 7, с. 121, М., 1964; Москалев М. Н. К учению об этиологии пиелонефритов, Киев, 1913; Пытель А. Я. Лоханочно-почечные рефлюксы и их клиническое значение, М., 1959, библиогр.; он же, Односторонний хронический пиелонефрит и гипертония, Урология, № 1, с. 3,1960; Пытель А. Я. и Пугачев А. Г. Очерки по детской урологии, с. 92, М., 1977; Пытель А. Я. и Пытель Ю. А. Рентгенодиагностика урологических заболеваний, М., 1966; Пытель А. Я. и др. Пиелонефрит, М., 1977, библиогр.; Пытель Ю. А. Эмфизематозный пиелонефрит, Урол, и нефрол., № 4, с. 52, 1967; Пытель Ю. А., Гращенкова 3. П. и Гуртовой Б. Л. Пиелонефрит беременных, Акуш, и гинек., № 1, с. 53, 1979; Пытель Ю. А., Золотарев И. И. и Григорян В. А. О патогенезе пиелонефрита у беременных и в послеродовом периоде, Урол, и нефрол., № 4, с. 47, 1981; Пытель Ю. А. и др. Значение операционной биопсии в диагностике пиелонефрита, Сов. мед., № 11, с. 88, 1973; Родоман В. Е. и др. Последствия острого пиелонефрита, перенесенного во время беременности, Акуш, и гинек., N° 8, с. 52, 1974; Свистелин Д. П. О сочетании гломеру-ло- и пиелонефрита, Арх. патол., т. 36, № 10, с. 43, 1974; Серов В. В. Морфологические основы иммунопатологии почек, М., 1968; Сум-Шик E. Р. Пиелонефриты беременных, М., 1967, библиогр.; Шехтман М. М. Заболевания почек и беременность, М., 1980, библиогр.; Шулутко Б. И. К вопросу о сочетании гломерулонефрита и пиелонефрита, Тер. арх., т. 52, № 4, с. 21, 1980; Breunung М. u. В r e и-n и n g М. Die Harnweginfektion, S. 35, Lpz., 1974; Brown A. D. The effects of pregnancy on the lower urinary tract, Clin. Obstet. Gynec., v. 5, p. 151, 1978; Carris С. К. a. Schmidt J. D. Emphysematous pyelonephritis, J. Urol. (Baltimore), v. 118, p. 457, 1977; Hep-t i n s t a 1 1 R. H. Pathology of end-stage of kidney disease, Amer. J. Med., v. 44, p. 656, 1968; Marchant D. J. Urinary tract infections in pregnancy, Clin. Obstet. Gynec., v. 21, p. 921, 1978; Die Pyelonephritis, hrsg. v. H. Losse u. M. Kienitz, Stuttgart, 1967, Bibliogr.; Quinn E. L. a. K a s s E. H. Biology of pyelonephritis, Boston, 1960, bibliogr.; R e n y i - V a m o s F. a. B a-logh F. Pyelonephritis, Budapest, 1979; Stamey Th. Urinary infections, Baltimore, 1972, bibliogr.; Y 1 a h o s L. a. o. Unilateral emphysematous pyelonephritis, Europ. Urol., v. 5, p. 220, 1979.

А. Я. Пытель, К. А. Великанов; 3. П. Гращенкова (ак.), В. П. Лебедев (пед.), Н. К. Пермяков (пат. ан.).

Пиелонефрит - наиболее частое урологическое заболевание, может быть острым и хроническим. Выделяют первичный пиелонефрит (возникающий в здоровой почке) и вторичный (являющийся осложнением другого заболевания почки и мочевых путей).

Распространенность

Пиелонефрит является самым распространенным заболеванием почек и мочевыводящих путей, занимая второе место после острой респираторной инфекции. Иногда больные не подозревают о существовании болезни. Наиболее часто пиелонефрит диагностируется у женщин, в среднем в 5 - 10 раз чаще, чем у мужчин. Пик заболевания у женщины приходится на детский возраст, время начала половой жизнью и беременности. У мужчин пиелонефрит чаще выявляется в пожилом возрасте при нарушениях уродинамики (в частности, при аденоме предстательной железы).

Этиология

Пиелонефрит может быть вызван любыми микроорганизмами. Наиболее частыми возбудителями являются кишечная палочка, стафилококки, стрептококки, энтерококки. Возбудитель проникает в почку гематогенным путем (через кровь) из очага инфекции (тонзиллит, фурункулез, пневмония, инфицированные раны и т. д.), либо по мочеточнику из нижних мочевых путей при нарушении оттока мочи из почки.

Лабораторная и инструментальная диагностика

Обязательным для обследования пациентов является:

1. Бактериологическое исследование мочи

Посев мочи - моча сеется на питательную среду, а спустя некоторое время под микроскопом выявляется рост определенного вида бактерий, вызвавшего воспаление