शॉक लंग कैसे विकसित होता है और इसके इलाज के तरीके क्या हैं? सदमे के दौरान आंतरिक अंगों में रूपात्मक परिवर्तन (सारांश) हल्का झटका उपचार

शॉक फेफड़े के मामले में, थोड़े समय के लिए अंतरालीय ऊतक और एल्वियोली में महत्वपूर्ण मात्रा में तरल पदार्थ जमा हो जाता है और फुफ्फुसीय एडिमा बनने लगती है। इसके अलावा, फेफड़ों के अन्य हिस्सों में एल्वियोली ढह जाती है और हवा भरना बंद कर देती है - एटेलेक्टैसिस बनता है।

लक्षण:

सांस की बढ़ती तकलीफ;

तेजी से साँस लेने;

मूत्र की मात्रा में कमी;

औक्सीजन की कमी;

शॉक लंग हाइपोवोलेमिक शॉक की शुरुआत के कई घंटों और कभी-कभी दिनों के बाद विकसित होता है; इसके पहले लक्षण मामूली होते हैं। स्पष्ट लक्षणों में पहला है सांस की हल्की तकलीफ। इस स्तर पर, रक्त परीक्षण रक्त पीएच स्तर में मामूली कमी का पता लगा सकता है। पैथोलॉजी के दूसरे चरण में सांस की बहुत अधिक कमी, हाइपोक्सिया की भरपाई के लिए श्वसन संकुचन की बढ़ी हुई आवृत्ति और साँस लेने में कठिनाई होती है। अब, रक्त में ऑक्सीजन की स्पष्ट कमी के साथ, प्लेटलेट्स और ल्यूकोसाइट्स की संख्या कम हो जाती है। इस स्तर पर, फ्लोरोग्राफी आपको फुफ्फुसीय एडिमा के लक्षणों की उपस्थिति की कल्पना करने की अनुमति देती है। तीसरे चरण की शुरुआत से पहले, रोगी का दम घुटने लगता है, वह होश खो सकता है और कोमा में पड़ सकता है। सदमा जानलेवा हो सकता है.

हाइपोवोलेमिक शॉक के पहले लक्षण हैं आंतरिक बेचैनी, पीलापन, ठंडा पसीना, ठंड लगना ज्यादातर मामलों में, दबाव तेजी से गिरता है और तीव्र नाड़ी दिखाई देती है। निदान की पुष्टि करने के लिए आपको नाखून प्लेट पर दबाव डालना होगा अँगूठा. अगर नाखून डेढ़ सेकंड से ज्यादा समय तक सामान्य रंग में आ जाए तो मरीज सदमे में आ सकता है।

कारण

ज्यादातर मामलों में, शॉक फेफड़ा सदमे का परिणाम होता है। फेफड़ों की केशिकाओं, एल्वियोली को घेरने वाली सबसे छोटी रक्त वाहिकाएं, में रक्त का प्रवाह कम हो जाता है। रक्त वाहिकाएं सिकुड़ने लगती हैं, परिणामस्वरूप, केशिकाओं की दीवारें क्षतिग्रस्त हो जाती हैं, जिससे उनकी पारगम्यता काफी बढ़ जाती है। यह रक्त प्लाज्मा को फेफड़े के ऊतकों में प्रवेश करने की अनुमति देता है। जब रक्त प्रवाह कमजोर हो जाता है, तो एल्वियोली की दीवारें (अधिक सटीक रूप से, दीवारों की कोशिकाएं) प्रभावित होने लगती हैं। ये संरचनाएं एक ऐसे पदार्थ के स्राव के लिए जिम्मेदार होती हैं जो एक स्वस्थ व्यक्ति की एल्वियोली को ढहने से रोकती है। इस तरह के परिवर्तनों के परिणामस्वरूप, एटेलेक्टासिस के फॉसी दिखाई देते हैं: एल्वियोली की दीवारें एक-दूसरे के खिलाफ दब जाती हैं और ढह जाती हैं; इसलिए, जब साँस लेते हैं, तो ऐसे एल्वियोली हवा से नहीं भरते हैं। इसके अलावा, सदमे की स्थिति में, छोटी रक्त वाहिकाओं में रक्त का थक्का जमना शुरू हो जाता है। केशिकाओं में छोटे रक्त के थक्के दिखाई देते हैं, जो केवल संचार संबंधी समस्याओं को बढ़ाते हैं। इससे फुफ्फुसीय कार्य ख़राब हो जाता है।

इलाज

ऐसे मामलों में, व्यक्ति को आपातकालीन चिकित्सा देखभाल प्राप्त करने की आवश्यकता होती है। मुख्य उपाय कृत्रिम वेंटिलेशन है। यह उपकरण फुफ्फुसीय एडिमा को समाप्त करता है और एल्वियोली को ढहने से रोकता है। इसके अलावा, रोगी को बड़ी खुराक में ग्लूकोकार्टोइकोड्स दिया जाता है, उदाहरण के लिए, प्रेडनिसोलोन। ग्लूकोकार्टिकोइड्स को कोशिका दीवारों की पारगम्यता को कम करना चाहिए और रक्त वाहिकाओं से तरल पदार्थ को एल्वियोली में प्रवेश करने से रोकना चाहिए।

सदमे की स्थिति में, रक्त परिसंचरण प्रक्रिया को बनाए रखने और उत्तेजित करने के लिए दवाओं की आवश्यकता होती है, इन उद्देश्यों के लिए उनका उपयोग किया जाता है अंतःशिरा प्रशासनपरिसंचारी रक्त की मात्रा बढ़ाने के लिए तरल पदार्थ। फेफड़ों को खाली करने के लिए मूत्रवर्धक को शरीर में डाला जाता है। लेकिन यह समझने लायक है कि उसे खत्म करना फुफ्फुसीय शोथशॉक लंग के शुरुआती चरण में ही संभव है। संक्रमण को रोकने के लिए रोगी को एंटीबायोटिक्स और रक्त के थक्के बनने की प्राकृतिक प्रक्रिया को धीमा करने के लिए अंतःशिरा हेपरिन भी दिया जाता है।

उपचार अस्पताल सेटिंग में किया जाता है। सबसे पहले, डॉक्टर एक तीव्र विकार के लिए रोगसूचक उपचार प्रदान करता है, और उसके बाद ही इसका कारण स्थापित करने का प्रयास करता है। इस रोग का निदान एक्स-रे द्वारा आसानी से किया जा सकता है। निदान करने के बाद, पर्याप्त चिकित्सा निर्धारित की जाती है।

शॉक लंग एक जीवन-घातक स्थिति है जिसके लिए आपातकालीन उपचार की आवश्यकता होती है। चिकित्सा देखभाल. अन्यथा, हाइपोक्सिमिया शुरू हो जाता है, जिससे मृत्यु हो जाती है।

शॉक लंग्स की उपस्थिति में, यह कुछ ही समय में फेफड़ों की एल्वियोली और अंतरालीय ऊतक में जमा हो जाता है। एक बड़ी संख्या कीद्रव, फुफ्फुसीय सूजन शुरू होती है। इस बीच, फेफड़ों के अन्य हिस्सों की एल्वियोली ढह जाती है और उनमें हवा भरना बंद हो जाता है (तथाकथित एटेलेक्टैसिस होता है)।

लक्षण

• तेजी से साँस लेने।
• औक्सीजन की कमी।
• मूत्र उत्पादन में कमी.
• प्रगाढ़ बेहोशी।

हाइपोवोलेमिक शॉक की शुरुआत के कई घंटे बाद (कभी-कभी तीन दिन) शॉक लंग होता है; इसके पहले लक्षण मामूली होते हैं। पहला स्पष्ट लक्षण सांस की हल्की तकलीफ है। इस स्तर पर, रोगी के रक्त का विश्लेषण करके यह निर्धारित करना संभव है कि रक्त पीएच कितना कम हो गया है। रोग के दूसरे चरण में, सांस की तकलीफ बहुत बढ़ जाती है, ऑक्सीजन की कमी की भरपाई के लिए सांस लेना अधिक बार-बार होने लगता है और साँस लेना मुश्किल हो जाता है। अब रोगी के रक्त में ऑक्सीजन की स्पष्ट कमी हो गई है, और ल्यूकोसाइट्स और प्लेटलेट्स की संख्या कम हो गई है। इस स्तर पर, फुफ्फुसीय एडिमा के लक्षण पहले से ही एक्स-रे पर देखे जा सकते हैं। तीसरे चरण की शुरुआत के साथ, रोगी का दम घुट जाता है, वह बेहोश हो जाता है और कोमा में चला जाता है। सदमा जानलेवा हो सकता है.

शॉक फेफड़े (दर्दनाक फेफड़े, गीले फेफड़े, श्वसन फेफड़े, प्रगतिशील फुफ्फुसीय समेकन, रक्तस्रावी एटलेक्टासिस, पोस्ट-परफ्यूजन या पोस्ट-ट्रांसफ्यूजन फेफड़े, वयस्कों में हाइलिन झिल्ली, आदि) - वयस्क श्वसन संकट सिंड्रोम (एआरडीएस) - गंभीर श्वसन का एक सिंड्रोम फेफड़ों में विशिष्ट परिवर्तनों के साथ विफलता, आघात की विशेषता, सूजन, लोच की हानि, वायुकोशीय पतन।

एआरडीएस धीरे-धीरे विकसित होता है, क्षति की शुरुआत के औसतन 24-48 घंटों के बाद चरम पर पहुंचता है, और फेफड़ों के ऊतकों को बड़े पैमाने पर, आमतौर पर द्विपक्षीय क्षति के साथ समाप्त होता है। कारण चाहे जो भी हो, आरडीवी की एक स्पष्ट रूप से परिभाषित नैदानिक ​​तस्वीर है।

एआरडीएस के चार चरण हैं:

स्टेज I - क्षति (तनाव के संपर्क में आने के 8 घंटे बाद तक)। क्लिनिकल में और एक्स-रे परीक्षाआमतौर पर फेफड़ों में बदलाव का पता नहीं चलता।

स्टेज II - स्पष्ट स्थिरता (तनाव के संपर्क में आने के 6-12 घंटे बाद)। टैचीपनिया, टैचीकार्डिया, धमनी रक्त में सामान्य या मध्यम रूप से कम ऑक्सीजन दबाव (PaO2)। एक गतिशील अध्ययन से धमनी हाइपोक्सिमिया की प्रगति, फेफड़ों में सूखी घरघराहट की उपस्थिति और कठिन सांस लेने का पता चलता है। एक्स-रे फेफड़ों में परिवर्तन की पहली अभिव्यक्तियाँ दिखाता है: फुफ्फुसीय पैटर्न के संवहनी घटक में वृद्धि, अंतरालीय फुफ्फुसीय एडिमा में बदलना।

चरण III - सांस की विफलता(तनाव के संपर्क में आने के 12-24 घंटे बाद)। नैदानिक ​​तस्वीरगंभीर तीव्र श्वसन विफलता: सांस की तकलीफ, हाइपरपेनिया, सांस लेने में सहायक मांसपेशियों की भागीदारी, टैचीकार्डिया, पीएओ 2 में महत्वपूर्ण गिरावट (50 मिमी एचजी से कम), कठोर श्वास, फेफड़ों से सूखी किरणें। नम तरंगों की उपस्थिति वायुकोशीय स्थान में द्रव के संचय को इंगित करती है। रेडियोग्राफ़ लोबों की स्पष्ट अंतरालीय सूजन को दर्शाता है; एक उन्नत संवहनी पैटर्न की पृष्ठभूमि के खिलाफ, फोकल जैसी छायाएं दिखाई देती हैं, कभी-कभी क्षैतिज। जहाजों की छाया धुंधली हो जाती है, खासकर निचले हिस्सों में। पेरिवास्कुलर तरल पदार्थ का प्रतिनिधित्व करने वाली स्पष्ट घुसपैठ छायाएं दिखाई देती हैं।

चरण IV - टर्मिनल। लक्षणों की प्रगति. गहरी धमनी हाइपोक्सिमिया, सायनोसिस। श्वसन और चयापचय अम्लरक्तता. हृदय संबंधी विफलता. वायुकोशीय फुफ्फुसीय शोथ.

तब होता है जब:

दुर्घटनाएँ (पानी या अम्लीय गैस्ट्रिक सामग्री की आकांक्षा);

दवाओं का प्रभाव;

चोटें;

जहरीली गैसों का अंतःश्वसन, ऑक्सीजन की उच्च सांद्रता का अंतःश्वसन;

रोग (निमोनिया, सेप्सिस, अग्नाशयशोथ, तपेदिक, मधुमेह केटोएसिडोसिस, कार्सिनोमैटोसिस, एक्लम्पसिया, किसी भी एटियलजि का झटका);

कृत्रिम परिसंचरण;

फुफ्फुसीय परिसंचरण का माइक्रोएम्बोलिज्म,

व्यापक सर्जिकल हस्तक्षेपओह;

गंभीर स्थितियों (लंबे समय तक हाइपोटेंशन, हाइपोवोल्मिया, हाइपोक्सिया, रक्तस्राव) का सामना करना पड़ा।

बड़ी मात्रा में रक्त और घोल का आधान।

विभेदक निदान के साथ:

बाएं निलय विफलता;

गंभीर निमोनिया (बैक्टीरिया, वायरल, फंगल, एस्पिरेशन, एटेलेक्टिक);

प्रीहॉस्पिटल स्टेज

1. एआरडीएस उत्पन्न करने वाले कारण का उन्मूलन।

2. ऑक्सीजन थेरेपी.

3. दर्द से राहत: एनलगिन 50% 2-4 मिली, डिपेनहाइड्रामाइन 1% 1 मिली आईएम या पिपोल्फेन 2.5% 1 मिली आईएम के साथ संभव संयोजन।

4. यदि रक्तचाप गिरता है: मेज़टन 1% 2 मिली एस.सी. या आई.वी.

5. हृदय विफलता के लिए: स्ट्रॉफैंथिन 0.05% 0.5 मिली iv. प्रति शारीरिक। समाधान।

6. ब्रोंकोस्पैस्टिक सिंड्रोम के लिए - यूफिलिप 2.4% K) मिली

7. गहन चिकित्सा इकाई में अस्पताल में भर्ती।

अस्पताल चरण

1. अंतर्निहित बीमारी का उपचार.

2. O2 परिवहन में फुफ्फुसीय बाधा पर काबू पाना:

ए) ऑक्सीजन थेरेपी;

बी) आउटलेट के अंत में सकारात्मक दबाव का अनुप्रयोग (पीईईपी);

ग) सौम्य शासन कृत्रिम वेंटिलेशनफेफड़े (वेंटिलेटर);

घ) भौतिक चिकित्सा.

3. ब्रोंकोस्पैस्टिक घटक के लिए - एमिनोफिललाइन 2.4% 10 मिली IV, प्रेडनिसोलोन 60 mg IV बोलस और 60 mg n/m और आगे स्थिति के चरण पर निर्भर करता है (देखें "अस्थमा की स्थिति का उपचार")।

ए) डिफेनहाइड्रामाइन 1% 1 मिली आईएम या पिपोलफेन 2.5% 1 मिली आईएम के साथ संयोजन में एनलगिन 50% 2-4 मिली;

बी) सोडियम हाइड्रोक्सीब्यूटाइरेट (जीएचबी) 20% 5 मिली IV धीरे-धीरे ग्लूकोज पर 5%" 10 मिली;

ग) 10-15 मिनट के लिए 1:1 या 2:1 के अनुपात में नाइट्रस ऑक्साइड और ऑक्सीजन के मिश्रण को अंदर लेना।

5. हाइपोटेंशन के लिए:

ए) मेज़टन 1% 0.5-1 मिली IV;

बी) नॉरपेनेफ्रिन 0.2% 0.5-1 मिली 5% ग्लूकोज घोल या खारा घोल में अंतःशिरा में;

ग) डोपामाइन 0.5% - 20 मिली (100 मिलीग्राम) 125-400 मिली आइसोटोनिक सोडियम क्लोराइड घोल या 5% ग्लूकोज घोल में अंतःशिरा में पतला;

घ) स्टेरॉयड हार्मोन - प्रेडनिसोलोन 90-150 मिलीग्राम या हाइड्रोकार्टिसोन 150-300 मिलीग्राम आइसोटोनिक सोडियम क्लोराइड समाधान में अंतःशिरा में।

6. रियोलॉजी और माइक्रोसिरिक्युलेशन का सामान्यीकरण, सीबीएस:

ए) रियोपॉलीग्लुसीन या रियोमैक्रोडेक्स;

बी) हेपरिन, स्ट्रेप्टोडेकेस;

ग) सोडियम बाइकार्बोनेट 4% - 200 मिली अंतःशिरा;

घ) जलसेक इलेक्ट्रोलाइट समाधान।

70 किलोग्राम वजन वाले रोगी के लिए तरल पदार्थ की कुल मात्रा (रोग संबंधी हानि के अभाव में) 2.3-2.5 लीटर/दिन होनी चाहिए।

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सदमे के दौरान फेफड़े हमेशा क्षतिग्रस्त होते हैं। श्वसन प्रणाली फेफड़ों को होने वाली सीधी क्षति (गैस्ट्रिक सामग्री की आकांक्षा, फुफ्फुसीय संलयन, न्यूमोथोरैक्स, हेमोथोरैक्स) के साथ-साथ सदमे और अन्य रोग संबंधी कारकों दोनों के लिए एक मानक के रूप में प्रतिक्रिया करती है। एंडोटॉक्सिन और लिपोसेकेराइड का फुफ्फुसीय एंडोथेलियल कोशिकाओं पर सीधा हानिकारक प्रभाव पड़ता है, जिससे उनकी पारगम्यता बढ़ जाती है। अन्य सक्रिय मध्यस्थ, जैसे प्लेटलेट सक्रिय करने वाला कारक, ट्यूमर नेक्रोसिस कारक, ल्यूकोट्रिएन, थ्रोम्बोक्सेन ए 2, सक्रिय न्यूट्रोफिल भी फेफड़ों पर रोग संबंधी प्रभाव डालते हैं।

सदमे के दौरान बनने वाले आक्रामक मेटाबोलाइट्स, सूजन मध्यस्थ और रक्त कोशिका समुच्चय प्रणालीगत परिसंचरण में प्रवेश करते हैं, वायुकोशीय केशिका झिल्ली को नुकसान पहुंचाते हैं और फुफ्फुसीय केशिकाओं की पारगम्यता में पैथोलॉजिकल वृद्धि का कारण बनते हैं। इसके अलावा, बढ़ी हुई केशिका हाइड्रोस्टैटिक या कम ऑन्कोटिक दबाव की अनुपस्थिति में भी, न केवल पानी, बल्कि प्लाज्मा प्रोटीन भी फुफ्फुसीय केशिकाओं की दीवार के माध्यम से तीव्रता से प्रवेश करता है। इससे तरल पदार्थ के साथ अंतरालीय स्थान का अतिप्रवाह होता है, एल्वियोली के उपकला और फुफ्फुसीय केशिकाओं के एंडोथेलियम में प्रोटीन का अवसादन होता है।

अपर्याप्त जलसेक-आधान चिकित्सा के दौरान फेफड़ों में परिवर्तन विशेष रूप से तेजी से बढ़ता है। इन विकारों से गैर-कार्डियोजेनिक फुफ्फुसीय एडिमा, सर्फेक्टेंट की हानि और एल्वियोली का पतन, इंट्रापल्मोनरी शंटिंग का विकास और बाद में हाइपोक्सिया के साथ खराब हवादार और बिना हवादार एल्वियोली का छिड़काव होता है। फेफड़े "कठोर" हो जाते हैं और खराब रूप से फैलने योग्य हो जाते हैं। इन पैथोलॉजिकल परिवर्तनतुरंत नहीं और हमेशा रेडियोग्राफ़िक रूप से निर्धारित नहीं होता। फेफड़ों के रेडियोग्राफ़ शुरू में अपेक्षाकृत सामान्य हो सकते हैं, और अक्सर रेडियोलॉजिकल अभिव्यक्तियाँ फेफड़ों में वास्तविक परिवर्तनों से 24 घंटे या उससे अधिक पीछे रह जाती हैं।

फेफड़ों में इस तरह के बदलावों को मूल रूप से "शॉक लंग" कहा जाता था और अब इसे "तीव्र फेफड़े की चोट सिंड्रोम" और "तीव्र श्वसन संकट सिंड्रोम" कहा जाता है। ये सिंड्रोम केवल श्वसन विफलता की गंभीरता की डिग्री में एक दूसरे से भिन्न होते हैं। सर्जिकल अभ्यास में, वे अक्सर सेप्टिक, दर्दनाक और अग्नाशयजन्य सदमे के साथ-साथ वसा एम्बोलिज्म, गंभीर निमोनिया, व्यापक सर्जरी और बड़े पैमाने पर रक्त आधान के बाद, गैस्ट्रिक सामग्री की आकांक्षा और केंद्रित ऑक्सीजन इनहेलेशन के उपयोग के साथ रोगियों में विकसित होते हैं। तीव्र श्वसन संकट सिंड्रोम की विशेषता निम्नलिखित लक्षणों से होती है:

• ऑक्सीजन की उच्च सांद्रता (50 मिमी एचजी से नीचे pa02) के साथ मिश्रण के साँस लेने पर भी गंभीर हाइपोक्सिमिया के साथ गंभीर श्वसन विफलता;
• कार्डियोमेगाली के बिना फैलाना या फोकल घुसपैठ और रेडियोग्राफ़ पर संवहनी पैटर्न में वृद्धि छाती*
• फेफड़ों के अनुपालन में कमी;
• एक्स्ट्राकार्डियक पल्मोनरी एडिमा।

तीव्र श्वसन सिंड्रोम में, अंतर्निहित बीमारी की पहचान करना और उसका इलाज करना और रक्त के प्रभावी ऑक्सीजनेशन और ऊतकों को ऑक्सीजन के प्रावधान के उद्देश्य से श्वसन सहायता प्रदान करना आवश्यक है। मूत्रवर्धक और तीव्र श्वसन संकट सिंड्रोम वाले रोगियों में दिए जाने वाले तरल पदार्थ की मात्रा को सीमित करने से फेफड़ों में पैथोफिजियोलॉजिकल परिवर्तनों पर कोई प्रभाव नहीं पड़ता है और कोई सकारात्मक प्रभाव नहीं पड़ता है। फुफ्फुसीय केशिकाओं की पैथोलॉजिकल पारगम्यता की स्थितियों में, एल्ब्यूमिन जैसे कोलाइडल समाधान के प्रशासन से फेफड़ों में अतिरिक्त तरल पदार्थ की प्रभावी कमी नहीं होती है। तीव्र फेफड़ों की चोट की घटनाओं में सूजनरोधी दवाओं (इबुप्रोफेन) और एंटी-साइटोकिन थेरेपी (आईएल-1 रिसेप्टर विरोधी और ट्यूमर नेक्रोसिस कारक के लिए मोनोक्लोनल एंटीबॉडी) के उपयोग से कोई बदलाव नहीं आया।

फुफ्फुसीय एडिमा को कम किया जा सकता है यदि फुफ्फुसीय केशिका दबाव का न्यूनतम स्तर बनाए रखा जाता है, जो केवल पर्याप्त सीओ बनाए रखने के लिए पर्याप्त है, और मात्रा की मात्रा को स्टार्च की तैयारी के साथ फिर से भर दिया जाता है, जो "केशिका रिसाव" को कम करता है। साथ ही, ऊतकों तक ऑक्सीजन की आवश्यक आपूर्ति सुनिश्चित करने के लिए रक्त में हीमोग्लोबिन का स्तर कम से कम 100 ग्राम/लीटर रहना चाहिए।

मध्यम सकारात्मक अंत-श्वसन दबाव के साथ कृत्रिम वेंटिलेशन 65 mmHg से ऊपर pa02 स्तर को बनाए रखने की अनुमति देता है। जब साँस के मिश्रण में ऑक्सीजन की सांद्रता 50% से कम हो। के माध्यम से साँस लेना अंतःश्वासनलीय ट्यूबउच्च ऑक्सीजन सांद्रता से एल्वियोली से नाइट्रोजन का विस्थापन हो सकता है और उनके पतन और एटेलेक्टैसिस का कारण बन सकता है। यह फेफड़ों में ऑक्सीजन विषाक्तता पैदा कर सकता है, ऑक्सीजनेशन को ख़राब कर सकता है, और फैलने वाले फुफ्फुसीय घुसपैठ के गठन को जन्म दे सकता है। सकारात्मक श्वसन दबाव ब्रोन्किओल्स और एल्वियोली के पतन को रोकता है और वायुकोशीय वेंटिलेशन को बढ़ाता है।

तीव्र श्वसन संकट सिंड्रोम में मृत्यु दर बहुत अधिक है और औसतन 60% से अधिक है, और सेप्टिक शॉक में - 90%। अनुकूल परिणाम के साथ, पूर्ण पुनर्प्राप्ति और प्रगतिशील क्रोनिक के विकास के साथ फुफ्फुसीय फाइब्रोसिस का गठन दोनों होता है फुफ्फुसीय विफलता. यदि मरीज फेफड़ों की क्षति की तीव्र अवधि से बचने में कामयाब हो जाते हैं, तो द्वितीयक फुफ्फुसीय संक्रमण उनके लिए एक गंभीर खतरा बन जाता है। तीव्र श्वसन संकट सिंड्रोम वाले रोगियों में, संबंधित निमोनिया का निदान करना मुश्किल है। इसलिए, यदि नैदानिक ​​और रेडियोलॉजिकल निष्कर्ष निमोनिया का सुझाव देते हैं, तो सक्रिय रोगाणुरोधी चिकित्सा का संकेत दिया जाता है।

सेवलीव वी.एस.

शल्य चिकित्सा रोग

"शॉक" फेफड़ातीव्र फुफ्फुसीय विफलता और हेमोडायनामिक हानि के साथ कई चरम स्थितियों के जवाब में फेफड़े के ऊतकों को होने वाली एक प्रगतिशील क्षति है। यह सिंड्रोम बड़े पैमाने पर आघात, रक्त की हानि, गंभीर सर्जरी आदि के बाद सामान्य और फिर फुफ्फुसीय परिसंचरण के प्राथमिक उल्लंघन के लिए फेफड़े के ऊतकों की एक गैर-विशिष्ट प्रतिक्रिया है।

शॉक लंग के लक्षण:

सांस की प्रगतिशील कमी।

तेजी से साँस लेने।

औक्सीजन की कमी।

मूत्र उत्पादन में कमी.

शॉक फेफड़े के कारण:

शॉक फेफड़ा आमतौर पर सदमे का परिणाम होता है। फेफड़ों की केशिकाओं में रक्त का प्रवाह कम हो जाता है, सबसे छोटी रक्त वाहिकाएं जो एल्वियोली से होकर गुजरती हैं। रक्त वाहिकाएं सिकुड़ जाती हैं, केशिका दीवारें क्षतिग्रस्त हो जाती हैं, जिससे उनकी पारगम्यता बहुत बढ़ जाती है। इस मामले में, रक्त प्लाज्मा फेफड़े के ऊतकों में प्रवेश कर सकता है। जब रक्त प्रवाह कमजोर हो जाता है, तो फुफ्फुसीय एल्वियोली की दीवारों की कोशिकाएं प्रभावित होती हैं, जिससे एक निश्चित पदार्थ का उत्पादन होता है जो एक स्वस्थ व्यक्ति की एल्वियोली को ढहने नहीं देता है। नतीजतन, फेफड़ों में एटेलेक्टैसिस का फॉसी दिखाई देता है: फुफ्फुसीय एल्वियोली की दीवारें एक-दूसरे के खिलाफ दब जाती हैं, और जब साँस लेते हैं, तो एल्वियोली हवा से नहीं भरती हैं। इसके अलावा, सदमे के दौरान सबसे छोटी रक्त वाहिकाओं में रक्त का थक्का जमना शुरू हो जाता है। फेफड़ों की केशिकाओं में छोटे रक्त के थक्के (माइक्रोथ्रोम्बी) दिखाई देते हैं, जिससे संचार संबंधी समस्याएं बढ़ जाती हैं। परिणामस्वरूप, फेफड़ों की कार्यप्रणाली ख़राब हो जाती है।

एटियलजि

अक्सर वयस्कों में तीव्र श्वसन संकट सिंड्रोम के प्राथमिक एटियोलॉजिकल कारक आघात और दर्दनाक सदमा होते हैं। वयस्कों में तीव्र श्वसन संकट सिंड्रोम जलने और यांत्रिक चोटों को जटिल बनाता है, जिसमें हड्डी का फ्रैक्चर, सिर की चोटें, फेफड़ों की चोट और आंतरिक अंग की चोटें शामिल हैं। यह जटिलता अक्सर सर्जिकल हस्तक्षेप के बाद विकसित होती है, कैंसर के रोगियों में गेरलॉक और लुईस जैसे ऑपरेशन के बाद। माइक्रोफ़िल्टर के बिना संरक्षित रक्त का बड़े पैमाने पर आधान भी महत्वपूर्ण फुफ्फुसीय माइक्रोएम्बोलिज्म और रोग के प्राथमिक एटियलॉजिकल कारक का स्रोत हो सकता है। एक्स्ट्राकोर्पोरियल सर्कुलेशन ("पोस्ट-परफ्यूजन लंग") के उपयोग के बाद वयस्कों में श्वसन संकट सिंड्रोम विकसित होने की संभावना साबित हो चुकी है।

इंट्रावास्कुलर रक्त जमावट का प्रसार कई अंग विफलता और फुफ्फुसीय शिथिलता के कारणों में से एक है। पिछली गंभीर स्थितियाँ (लंबे समय तक हाइपोटेंशन, हाइपोवोल्मिया, हाइपोक्सिया, रक्त की हानि), बड़ी मात्रा में रक्त का आधान और समाधान वयस्कों में तीव्र श्वसन संकट सिंड्रोम के संभावित एटियोलॉजिकल कारकों के रूप में माने जाते हैं। फैट एम्बोलिज्म फुफ्फुसीय क्षति के कारणों में से एक है। दवाएं (मादक दर्दनाशक दवाएं, डेक्सट्रांस, सैलिसिलेट्स, थियाजाइड्स और अन्य) भी इस जटिलता का कारण बन सकती हैं।

गहन देखभाल इकाइयों में वयस्क तीव्र श्वसन संकट सिंड्रोम की व्यापकता रोगी की आबादी और उन बीमारियों पर निर्भर करती है जिनमें सिंड्रोम विकसित होने की संभावना है।

रोगजनन

मुख्य विकृति फुफ्फुसीय वायुकोशीय-केशिका बाधा की क्षति (विनाश) है। पैथोफिज़ियोलॉजिकल परिवर्तन: वायुकोशीय-केशिका झिल्ली की सूजन और सूजन, इसमें अंतरकोशिकीय अंतराल का गठन, अंतरालीय सूजन का विकास। वयस्क तीव्र श्वसन संकट सिंड्रोम न केवल बढ़े हुए केशिका पारगम्यता के कारण होने वाले फुफ्फुसीय एडिमा का एक रूप है, बल्कि एक सामान्य प्रणालीगत रोग प्रतिक्रिया का प्रकटीकरण भी है जो न केवल फेफड़ों, बल्कि अन्य अंगों की भी शिथिलता का कारण बनता है।

वयस्क श्वसन संकट सिंड्रोम में फुफ्फुसीय एडिमा के पैथोफिजियोलॉजिकल परिणामों में फेफड़ों की मात्रा में कमी, फेफड़ों के अनुपालन में काफी कमी और बड़े इंट्रापल्मोनरी शंट का विकास शामिल है। वेंटिलेशन/रक्त प्रवाह अनुपात में रक्त प्रवाह की प्रबलता गैर-हवादार फेफड़ों के खंडों के छिड़काव के कारण होती है। फेफड़ों के अवशिष्ट आयतन में कमी भी इस अनुपात की असमानता में परिलक्षित होती है।

फुफ्फुसीय सर्फेक्टेंट का विनाश और इसके संश्लेषण में कमी भी कार्यात्मक फेफड़ों की मात्रा में कमी का कारण हो सकती है और फुफ्फुसीय एडिमा में वृद्धि में योगदान कर सकती है। वायुकोशीय सतह तनाव में वृद्धि से इंटरस्टिटियम में हाइड्रोस्टेटिक दबाव कम हो जाता है और फेफड़ों में पानी की मात्रा बढ़ जाती है। एडेमेटस फेफड़े के अनुपालन में कमी से श्वसन तंत्र की तीव्रता बढ़ जाती है और श्वसन मांसपेशियों की थकान के साथ होती है। मात्रात्मक रूप से, फुफ्फुसीय एडिमा की डिग्री फेफड़ों में इंट्रावास्कुलर पानी की मात्रा से मेल खाती है, जिसका मूल्य धीरे-धीरे बढ़ता है, जो बड़े पैमाने पर विकार की नैदानिक ​​​​और रेडियोलॉजिकल तस्वीर निर्धारित करता है। एक गैर-विशिष्ट प्रसारित प्रतिक्रिया फुफ्फुसीय धमनी प्रणाली में इंट्रावास्कुलर थ्रोम्बी के गठन और इसमें दबाव में वृद्धि में योगदान करती है। फुफ्फुसीय धमनी प्रणाली में बढ़े हुए दबाव का लक्षण आमतौर पर प्रतिवर्ती होता है, बाएं वेंट्रिकुलर विफलता से जुड़ा नहीं होता है और, एक नियम के रूप में, 18 मिमी एचजी से अधिक नहीं होता है। वयस्क तीव्र श्वसन संकट सिंड्रोम में फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप की प्रतिवर्तीता इसके विकास के 72 घंटों के भीतर नाइट्रोप्रासाइड के प्रशासन द्वारा पुष्टि की जाती है। दूसरे शब्दों में, वयस्कों में तीव्र श्वसन संकट सिंड्रोम में फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप उतना प्रकट नहीं होता जितना हाइड्रोस्टैटिक (कार्डियोजेनिक) फुफ्फुसीय एडिमा में होता है। आमतौर पर, फुफ्फुसीय धमनी वेज दबाव सामान्य सीमा के भीतर होता है। केवल वयस्क तीव्र श्वसन संकट सिंड्रोम के अंतिम चरण में फुफ्फुसीय धमनी वेज दबाव को बढ़ाना संभव है, जो हृदय विफलता से जुड़ा हुआ है। वयस्क तीव्र श्वसन संकट सिंड्रोम में फुफ्फुसीय विफलता की प्रगति और गैस विनिमय कार्य करने में फेफड़ों की अक्षमता से मरने वाले मरीजों को आम तौर पर फेफड़ों के अनुपालन (विस्तारशीलता), गहरा हाइपोक्सिमिया, और हाइपरकेनिया के साथ मृत स्थान में वृद्धि में उल्लेखनीय कमी का अनुभव होता है। पैथोमोर्फोलॉजिकल अध्ययन से व्यापक अंतरालीय और वायुकोशीय फाइब्रोसिस का पता चलता है।