III. Критерии стратификации риска больных АГ. Артериальная гипертензия

Пороговые уровни АД (мм рт. ст.) по данным различных методов измерения

АД

Системы регуляции АД

Почему повышается АД?

Артериальная гипертензия

Гипертоническая болезнь -

Гипертоническая болезнь

Предрасполагающие к ГБ врожденные нарушения (связанные с полиморфизмом контролирующих генов):

Метаболический (Х) синдром - признаки:

Приобретенные факторы - «триггеры» АГ

Клинико-патогенетические варианты ГБ

Механизмы, способствующие фиксации АГ при длительном заболевании:

Органы мишени при АГ

Бессимптомное поражение органов мишеней

Гипертоническая ангиопатия и ангиосклероз сетчатки

Клинически явные поражения органов мишеней, ассоциированные с атеросклерозом

Классификация гипертонической болезни по стадиям (ВОЗ 1993)

Неотложные состояния при ГБ:

Суммарная оценка риска сердечно-сосудистых осложнений

Самостоятельные факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний

Определение категории суммарного сердечно-сосудистого риска при АГ (Рекомендации ВНОК 2008)

Формулировки диагноза (РМОАГ/ВНОК, 2010)

ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ АГ ЦЕЛЬ - снижение общего риска сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности

Изменение образа жизни – показано всем больным АГ и при высоком нормальном АД (первичная профилактика ГБ)

Медикаментозная терапия – ежедневная, непрерывная, обычно пожизненная, показана при АГ с высоким и очень высоким СС риском, и при более низ

Комбинации антигипертензивных препаратов (ESH/ESC, 2013)

Другие группы антигипертензивных препаратов

Монотерапия или комбинированная терапия? (РМОАГ/ВНОК, 2010)

Выбор антигипертензивного препарата определяется предпочтениями в конкретной клинической ситуации (возраст, пол, коморбидность, раса, ма

Препараты, предпочтительные в конкретных ситуациях

Новые немедикаментозные методы лечения рефрактерной АГ

Осложненный гипертоническмй криз (РМОАГ/ВНОК, 2010)

Лечение осложненного ГК в стационаре (РМОАГ/ВНОК, 2010)

Эффективное лечение АГ - это

Год выпуска: 2009

Жанр: Кардиология

Формат: PDF

Качество: eBook (изначально компьютерное)

Описание: Вашему вниманию предлагаются клинические рекомендации (руководства) «Национальные клинические рекомендации Всероссийского научного общества кардиологов», разработанные группами экспертов Всероссийского научного общества кардиологов и утвержденные на Российских Национальных конгрессах кардиологов. Клинические рекомендации - это периодически положения, помогающие практическому врачу и пациенту принять правильное решение, касающееся его здоровья, в специфических клинических условиях. Основу этих рекомендаций составляют клинические исследования и сделанный на их основе систематизированный обзор и мета-анализ. Клинические рекомендации обычно являются результатом длительной совместной работы специалистов, утверждаются профессиональными медицинскими обществами и предназначены врачам и организаторам здравоохранения, которые могут их использовать для подбора оптимальной терапии, разработки индикаторов качества и управления лечебно-диагностическим процессом, создания типовых табелей оснащения, непрерывного повышения квалификации врачей, формирования объемов медицинской помощи в рамках государственных гарантий.
Клинические рекомендации не имеют формальной юридической силы, а являются инструментом, помогающим врачам сделать оптимальный терапевтический выбор, однако они могут использоваться при решении вопросов о правильности лечения, в т.ч. в суде.
К сожалению, во всем мире, Россия не является исключением, существует большой разрыв между существующими рекомендациями и реальной клинической практикой. На то имеются различные причины:
- врачи не знают об их существовании, или не верят им;
- врачи считают, что они перегружены рекомендациями;
- врачи полагаются на личный опыт и на впечатления, что выбранный ими терапевтический подход является наилучшим;
- на решения врачей влияют экономические и социальные факторы.
Мы надеемся, что издание рекомендаций ВНОК в виде одной монографии облегчит их использование врачами в практической работе и будет способствовать повышению качества оказания помощи кардиологическим больным.

РАЗДЕЛ I
Диагностика и лечение артериальной гипертензии

Комитет экспертов
Общества
1.Введение
2. Определение
3. Классификация АГ
3.1. Определение степени повышения АД8
3.2. Факторы, влияющие на прогноз; оценка общего (суммарного) сердечно-сосудистого риска
3.3. Формулировка диагноза
4. Диагностика
4.1. Правила измерения АД
4.1.1. Способы измерения АД
4.1.2. Положение больного
4.1.3. Условия измерения АД
4.1.4. Оснащение
4.1.5. Кратность измерения
4.1.6. Техника измерения
4.1.7. Измерение АД в домашних условиях
4.1.8. Суточное мониторирование АД
4.1.9. Изолированная клиническая АГ
4.1.10. Изолированная амбулаторная АГ(ИААГ)
4.1.11. Центральное АД
4.2. Методы обследования
4.2.1. Сбор анамнеза
4.2.2. Физикальное обследование
4.2.3. Лабораторные и инструментальньи методы исследования
4.2.4. Исследование состояния органов-мишеней
4.2.5. Генетический анализ у больных АГ
5. Тактика ведения больных АГ
5.1. Цели терапии
5.2. Общие принципы ведения больных
5.3. Мероприятия по изменению ОЖ
5.4. Медикаментозная терапия
5.4.1. Выбор антигипертензивного препарата
5.4.2. Комбинированная терапия АГ
5.4.3. Сопутствующая терапия для коррек ции имеющихся ФР
6. Динамическое наблюдение
7. Особенности лечения АГ у отдельных групп больных
7.1. АГ у лиц пожилого возраста
7.2. АГ и МС
7.3. АГ и СД
7.4. АГ и ЦВБ
7.5. АГ и ИБС
7.6. АГ и ХСН
7.7. АГ при поражении почек
7.8. АГ у женщин
7.9. АГ в сочетании с патологией легких
7.10. АГ и СОАС
7.11. Рефрактерная АГ
7.12. Злокачественная АГ
8. Диагностика и лечение вторичных форм АГ
8.1. АГ, связанная с патологией почек
8.2. АГ при поражении почечных артерий
8.3. Феохромоцитома
8.4. Первичный альдостеронизм
8.5. Синдром и болезнь Иценко-Кушинга
8.6. Коарктация аорты
8.7. Лекарственная форма АГ
9. Неотложные состояния
9.1. Осложненный ГК
9.2. Неосложненный ГК
10. Показания к госпитализации
11. Партнерские отношения с пациентами
12. Заключение
13. Литература

Рабочая группа по подготовке текста рекомендаций

РАЗДЕЛ II
Диагностика и лечение стабильной стенокардии
Общества
1. Введение
2. Классы рекомендаций и уровни дока зательств
3. Определение и причины стенокардии
4. Эпидемиология и факторы риска
4.1. Эпидемиология
4.2. Естественное течение и прогноз
4.3. Факторы риска (ФР)
5. Диагностика стенокардии
5.1. Основные клинические признаки
5.2. Состояния, провоцирующие и усугуб ляющие ишемию миокарда
5.3. Физикальное обследование

5.5. Инструментальная диагностика
5.5.1. ЭКГ в покое
5.5.2. Рентгенография органов грудной клетки
5.5.3. ЭКГ пробы с ФН
5.5.4. Чреспищеводная предсердная элек трическая стимуляция (ЧПЭС)
5.5.5. Амбулаторное мониторирование ЭКГ
5.5.6. ЭхоКГ в покое
5.5.7. Стресс-ЭхоКГ
5.5.8. Перфузионная сцинтиграфия миокарда с нагрузкой
5.5.9. Мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) сердца и коронарных сосудов
5.6. Инвазивные методы изучения анатомии КА
5.6.1. КАГ
6. Классификация преходящей ишемии миокарда
6.1. Стабильная стенокардия
6.2. Вазоспастическая (вариантная) стено кардия
6.3. Безболевая (немая) ишемия миокарда
7. Дифференциальная диагностика синд рома боли в грудной клетке
8. Особенности диагностики стабильно стенокардии у отдельных групп больных и при сопутствующих заболеваниях
8.1. Стенокардия у молодых
8.2. Стенокардия у женщин ФР ИБС у женщин
8.3. Стенокардия у пожилых
8.4. Стенокардия при АГ
8.5. Стенокардия при СД
8.6. Кардиальный синдром X
9. Стратификация риска
9.1. Стратификация риска на основании клинических данных
9.2. Стратификация риска на основании стресс-тестов
9.3. Стратификация риска на основании КАГ
10. Лечение
10.1. Цели и тактика лечения
10.2. Основные аспекты немедикаментозного лечения стенокардии
10.3. Фармакологическое лечение
10.3.1. Лекарственные препараты, улучшающие прогноз у больных стенокардией
10.3.2. Медикаментозная терапия для купирования симптомов
10.3.3. Критерии эффективности лечения
10.3.4. Особые ситуации: синдром X и ва-зоспастическая стенокардия
10.4. Реваскуляризация миокарда
10.4.1. Коронарное шунтирование
10.4.2. Чрескожные вмешательства на коронарных артериях
11. Современные немедикаментозные технологии лечения стабильной стенокардии
11.1. Усиленная наружная контрапульса-ция (УНКП)
11.2. Ударно-волновая терапия сердца (УВТ)
11.3. Трансмиокардиальная лазерная терапия (ТМЛТ)
12. Оздоровление образа жизни и реабилитация больных стабильной стенокардией
13. Приложения
13.1.Литература
13.2. Список основных многоцентровых исследований
13.3. Основные лекарственные препараты для лечения стабильной стенокардии
РАЗДЕЛ III
Функциональное состояние почек и прогнозирование сердечно-сосудистого риска
Рабочая группа по подготовке текста рекомендаций
Состав комитета экспертов ВНОК по разработке рекомендаций
Общества
1. Введение
2. Основные определения
3. Методы оценки функции почек
3.1. Креатинин сыворотки
3.2. Скорость клубочковой фильтрации и клиренс креатинина
3.3. Экскреция белка с мочой
3.3.1. Методы определения экскреции альбумина с мочой
3.3.2. Диагностические критерии микроальбуминурии и протеинурии
4. Диагностические критерии и классификация хронической болезни почек
5. Скрининг пациентов для выявления нарушения функции почек
5.1. Алгоритм для определения нарушения функции почек
5.2. Диагностика повреждения почек
6. Ведение пациентов с хронической болезнью почек и мониторирование функции почек
6.1. Коррекция артериального давления и общие принципы ведения пациентов с хронической болезнью почек
6.2. Выявление и коррекция дислипидемии.
6.3. Диагностика и коррекция анемии
7. Функция почек в особых ситуациях
7.1. Артериальная гипертония
7.2. Метаболический синдром
7.3. Хроническая сердечная недостаточность
7.4. Острый коронарный синдром и инфаркт миокарда
8. Заключение
9. Приложения
10. Литература
РАЗДЕЛ IV
Диагностика и лечение хронической сердечной недостаточности
Рабочая группа по подготовке текста рекомендаций
Состав комитета экспертов ВНОК по разработке рекомендаций
Общества
I. Введение
11. Эпидемиология СН в Российской Федерации
III. Терминология, используемая при описании СН

IV. Определение ХСН
1. Принципы диагностики ХСН
1.1. Роль симптомов и объективных признаков в диагностике ХСН
1.2. Электрокардиография
1.3. Гематологический и биохимический анализы крови и общий анализ мочи
1.4. Эхокардиография
1.5. Магнитно-резонансная томография
1.6. Радиоизотопные методы
1.7. Оценка функции легких
1.8. Нагрузочные тесты
1.9. Рентгенография органов грудной клетки
1.10. Определение уровня натрий-урети-ческих пептидов
1.11. Оценка тяжести ХСН/ Классификация ХСН
1.12. Алгоритм постановки диагноза ХСН
2. Лечение ХСН
2.1. Цели при лечении ХСН
2.2. Профилактика ХСН
3. Немедикаментозное лечение ХСН
3.1. Диета больных с ХСН
3.2. Алкоголь
3.3. Режим физической активности
3.4. Методика проведения физических нагрузок в форме ходьбы
3.5. Режим. Общие рекомендации
3.6. Психологическая реабилитация и создание школ амбулаторного наблюдения для больных ХСН
3.7. Медико-социальная работа
4. Медикаментозное лечение ХСН. Общие принципы
5. Основные препараты для медикаментозного лечения ХСН
5.1. Ингибиторы АПФ
5.1.1 Побочные эффекты (требующие остановки лечения) осложняют применение иАПФ достаточно редко
5.1.2. Практические вопросы применения иАПФ при ХСН (дозы, тактика лечения, меры предосторожности)
5.2. Блокаторы в-адренергических рецепторов
5.3. Антагонисты альдостерона
5.4 Диуретические (мочегонные) средства в лечении ХСН
5.4.1. Общие вопросы дегидратационной терапии ХСН
5.5. Сердечные гликозиды
5.6. Антагонисты рецепторов к ангиотен-зину II
6. Дополнительные средства в лечении ХСН
6.1. Статины
6.2. Антитромботические средства в лечении ХСН (непрямые антикоагулянты)
7. Вспомогательные средства в лечении ХСН
7.1. Периферические вазодилататоры
7.2. Блокаторы медленных кальциевых каналов
7.3. Антиаритмические средства в лечении ХСН
7.4. Антиагреганты (в частности, аспирин) в лечении ХСН
7.5. Негликозидные инотропные средства в лечении ХСН
7.6. Метаболически активные препараты (цитопротекторы) при лечении ХСН
7.7 Средства, не рекомендованные к применению при ХСН
8. Медикаментозная терапия больных с ХСН и сохраненной систолической функцией ЛЖ или диастолической ХСН
9. Хирургические и электрофизиологические методы лечения ХСН
9.1. Электрофизиологические методы лечения ХСН
9.2. Хирургические и механические методы лечения ХСН
V. Приложение
Приложение 1. Классификация ХСН ОССН 2002 (с комментариями и приложениями)
Приложение 2.
Перечень исследований
VI. Литература
РАЗДЕЛ V
Диагностика и лечение больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST ЭКГ
Рабочая группа по подготовке текста рекомендаций
Состав комитета экспертов ВНОК по разработке рекомендаций
Общество
1. Введение
2. Терминология OKOiST и OKiST
3. Некоторые звенья патогенеза OKdST (ИМ^Т)
4. Клиническая картина
4.1. Предынфарктный период. Нестабильная стенокардия
4.2. Классический (типичный) вариант ИМпБТ
4.3. Атипичные формы ИМпБТ
5. Диагностика ИМ^Т

5.1. Анамнез
5.2. Физикальное исследование
5.3. Клеточный состав крови и СОЭ
5.4. Повышение температуры тела
5.5. ЭКГ
5.6. Биохимические маркеры некроза миокарда
5.7. Рентгенография органов грудной клетки
5.8. УЗИ
5.9. Радионуклидные методы
5.10. Дифференциальная диагностика
5.11. Оценка размеров очага поражения
5.12. Необходимые и достаточные признаки для диагностики ИМ Критерии ОИМ
6. Общие принципы организации медицинской помощи больным ИМ^Т
6.1. БИК для коронарных больных
6.1.1. Расположение и планировка БИК
6.1.2. Оборудование БИК
6.1.3. Персонал БИК
6.1.4. Некоторые вопросы организации работы БИК
6.1.5. Длительность пребывания в БИК
7. Оценка тяжести состояния (прогноза) больного в начальном периоде заболевания
8. Лечение в начальном периоде заболевания
8.1. Обезболивание. Седативная терапия
8.2. Кислородотерапия
8.3. Органические нитраты
8.4. АСК
8.5. Клопидогрел
8.6. НФГ и НМГ
8.7. Другие антитромботические препараты
8.8. Блокаторы в-адренергических рецепторов
8.9. Ингибиторы РААС
8.10. Профилактика ФЖ
8.11. «Метаболическая» терапия и контроль уровня глюкозы в крови
8.12. Соли магния
8.13. Блокаторы кальциевых каналов
8.14. Физическая активность
8.15. Диета
8.16. Регуляция физиологических отправлений
9. Восстановление коронарной перфузии
9.1. Общая концепция
9.2. Значение фактора времени
9.3. ТЛТ. Показания, противопоказания
9.4. Тромболитические препараты. Схемы лечения
9.5. Сопутствующая терапия
9.6. Осложнения ТЛТ
9.7. Диагностика и оценка восстановления перфузии миокарда
9.8. Реперфузионный синдром. Феномен «по-reflow»
9.9. ТБА
9.10. Выбор метода реперфузионной терапии
9.11. Хирургическая реваскуляризация миокарда
10. Осложнения ИМ
10.1. Острая СН
10.1.1. Шок
10.1.2. Застой крови в малом круге кровообращения. Отек легких
10.1.3. Контроль показателей центральной гемодинамики
10.2. Лечение острой СН
10.2.1. Лечение шока
10.2.2. Лечение отека легких
10.3. Разрывы сердца
10.3.1. Разрыв МЖП
10.3.2. Инфаркт сосочковой мышцы; разрыв сосочковой мышцы
10.3.3. Разрыв наружной стенки ЛЖ (внешний разрыв сердца)
10.4. Острая аневризма ЛЖ
10.5. Артериальные ТЭ
10.6. ТЭЛА
10.7. Перикардит
10.8. Повторная ишемия миокарда. Ранняя постинфарктная стенокардия. Повторный ИМ
10.9. Нарушения ритма и проводимости
10.9.1. Наджелудочковые аритмии
10.9.2. Желудочковые аритмии
10.9.3. Брадиаритмии
10.10. ИМ ПЖ
11. Лечение в обычных палатах кардиологического отделения
11.1. Антиагреганты
11.2. Антикоагулянты
11.3. Блокаторы в-адренергических рецепторов
11.4. Органические нитраты
11.5. ИАПФ
11.6. Блокаторы рецепторов ангиотензина II
11.7. Блокаторы рецептора альдостерона
11.8. Статины
11.9. Сроки пребывания в стационаре
12. Оценка состояния больного перед выпиской из стационара
12.1. Определение функции ЛЖ. Выявление и оценка жизнеспособного миокарда
12.2. КАГ
12.3. Оценка и прогнозирование нарушений ритма и проводимости Желудочковые аритмии и ВСС
13. Лечение больных после выписки из стационара
13.1. Контроль АД
13.2. Физическая активность
13.3. Курение
13.4. Диета
13.5. Контроль веса
13.6. Воздействие на липидный профиль
13.7. Антиагреганты АСК
13.8. Антикоагулянты
13.9. Блокаторы в-адренергических рецепторов
13.10. Ингибиторы РААС
13.11. Лечение нарушений ритма сердца и профилактика ВСС
13.12. Лечение СД
13.13. Прочее медикаментозное лечение
14. Приложения
Приложение 1. Клиническая классификация типов ИМ
Приложение 2. Заболевания и состояния, затрудняющие ЭКГ диагностику ИМпБТ
Приложение 3. Причины повышения уровня сердечных тропонинов в крови при отсутствии очевидных проявлений ИБС
Приложение 4. Критерии инфаркта миокарда
Приложение 5. Лечение неосложненного ИМпБТ на догоспитальном этапе
Приложение 6. Формулы расчета клиренса креатинина и скорости клубочковой фильтрации
Приложение 7. Оценка прогноза больного ИМпБТ в ранние сроки заболевания
Приложение 8. Классификации тяжести кровотечений
Приложение 9. Степень коронарного кровотока по критериям TIMI
Приложение 10. Медикаментозное лечение ИМпБТ
Приложение 11. Правила перехода с антикоагулянтов прямого действия на антикоагулянты непрямого действия
Приложение 12. Начальная энергия электрического разряда при устранении аритмий, не связанных с остановкой кровообращения
Приложение 13. Вторичная профилактика ИМ
РАЗДЕЛ VI
4.2.4. Производные фиброевой кислоты (фибраты)
4.2.5. Никотиновая кислота
4.2.6. ш-З ПНЖК
4.2.7. Комбинированная терапия
4.2.8. Экстракорпоральные методы лечения
4.3. Особенности коррекции нарушений липидного обмена в отдельных группах больных
5. Заключение
6. Резюме российских рекомендаций «Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза». (Краткие рекомендации)
Последовательность диагностики и коррекции нарушений липидного обмена
10-летний риск смерти от ССЗ в популяциях с высоким риском ССЗ

Рабочая группа по подготовке текста рекомендаций
Состав комитета экспертов ВНОК по-раз-работке рекомендаций
Общества
РАЗДЕЛ VII
Диагностика и лечение метаболического синдрома
1. Введение
2. Факторы, влияющие на развитие МС
3. Определение МС
4. Диагностика МС
4.1. Критерии диагностики МС
4.2. Дополнительные критерии
4.3. Формулировка диагноза при МС
Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза

Состав комитета экспертов ВНОК по разработке рекомендаций
Общества
1. Введение
2. Основные нарушения липидного обмена и липидные ФР
2.1. Липидные ФР развития ССЗ и оптимальные значения липидных параметров
3. Нелипидные ФР развития ССЗ атеро-склеротического генеза
3.1. Категории риска
3.2. Оценка индивидуального риска смерти от ССЗ. Таблица SCORE
3.3. Скрининг ДЛП
4. Коррекция ФР и терапия ДЛП
4.1. Немедикаментозные меры профилактики атеросклероза
4.1.1. Диета
4.1.2. Коррекция веса
4.1.3. ФА
4.1.4. Прекращение курения
4.1.5. Употребление алкоголя
4.2. Медикаментозная терапия нарушений липидного обмена
4.2.1. Ингибиторы ГМГ-КоА редуктазы (статины)
4.2.2. Ингибитор абсорбции ХС в кишечнике (эзетимиб)
4.2.3. Секвестранты желчных кислот (ион-но-обменные смолы)
4.4. Примеры диагностических заключений
4.5. Диагностика МС на уровне первичного звена здравоохранения (в условиях городских, районных поликлиник)
4.6. Диагностика МС в условиях стационаров и специализированных клиник
4.7. Методы диагностики МС
4.8. Дифференциальная диагностика МС
5. Лечение МС
5.1. Основные принципы лечения МС
5.2. Немедикаментозное лечение ожирения
5.3. Лечение больных с ожирением и нарушениями дыхания во время сна
6. Медикаментозное лечение ожирения
6.1. Препараты, влияющие на ИР
6.2. Гиполипидемическая терапия МС
6.3. Антигипертензивная терапия
7. Комбинированная ашигипертензив-ная терапия у больных с МС
8. Алгоритм лечения больных с МС
9. Заключение
10. Литература
РАЗДЕЛ VIII
Диагностика и лечение легочной гипертензии
Рабочая группа по подготовке текста рекомендаций
Общества
1. Введение
2. Определение
3. Клиническая классификация ЛГ
3.1. Классификация врожденных системно-легочных шунтов
4. Патогенез ЛГ
5. Диагностика
5.1. Этапы диагностики ЛГ
6. Лечение ЛГ
6.1. Общие рекомендации
6.2. Медикаментозное лечение
6.3. Комбинированная терапия
6.4. Хирургическое лечение
7. Алгоритм лечения больных ЛГ
8. Приложение 1
9. Приложение 2
Шкала оценки одышки по Borg G 1982
РАЗДЕЛ IX
Лечение острого коронарного синдрома без стойкого подъема сегмента ST на ЭКГ
Подготовка текста рекомендаций
Состав комитета экспертов ВНОК по разработке рекомендаций
Общество
1. Введение
1.1. Некоторые определения
1.1.1. Соотношение понятий НС и ИМБП БТ. НС с повышенными уровнями СТр
2. Диагноз
2.1. Клиническая симптоматика
2.2. Физикальное обследование
2.3. ЭКГ
2.4. Биохимические маркеры повреждения миокарда
2.5. Оценка риска
2.5.1. ФР
3. Методы лечения
3.1. Антиишемические препараты
3.1.1. БАБ
3.1.2. Нитраты
3.1.3. АК
3.2. Антитромботические препараты. Антитромбины
3.2.1. Гепарины (НФГ и НМГ)
3.2.2. Прямые ингибиторы тромбина
3.2.3. Лечение геморрагических осложнений, связанных с терапией антитромбинами
3.3. Антитромботические препараты. Антитромбоцитарные средства
3.3.1. Аспирин (ацетилсалициловая кислота)
3.3.2. Антагонисты рецепторов к АДФ: тие-нопиридины
3.3.3. Блокаторы ГП Ilb/IIIa рецепторов тромбоцитов
3.4. Непрямые антикоагулянты при ОКС
3.5. Фибринолитическое (тромболитичес-кое) лечение
3.6. Коронарная реваскуляризация
3.6.1. КАГ
3.6.2. 4KB. Стенты
3.6.3. КШ
3.6.4. Показания к 4KB и хирургическим вмешательствам
3.6.5. Сравнение эффективности инвазив-ного и медикаментозного методов лечения
4. Стратегия лечения больных с ОКС
4.1. Первичная оценка больного
4.2. Больные с признаками острой окклюзии крупной КА
4.3. Больные с подозрением на ОКСБП БТ
4.3.1. Применение гепарина
4.3.2. Больные с высоким непосредственным риском смерти или развития ИМ по результатам начального наблюдения (8-12 часов)
4.3.3. Больные с низким риском смерти или развития ИМ в ближайшее время
4.4. Ведение больных после стабилизации состояния
5. Примерная последовательность действий при ведении больных ОКСБП ST
5.1. Первый контакт с врачом (участковым, кардиологом поликлиники)
5.2. Врач скорой помощи
5.3. Приемный покой больницы
5.3.1. Больницы без кардиологического БИТ или имеющие возможности для экстренного лечения больных в приемном покое
5.3.2. Больницы с кардиологическим БИТ
5.4. БИТ (при его отсутствии отделение, в котором осуществляется лечение)
5.4.1. Учреждения с хирургической службой или возможностью выполнения 4KB
5.5. Кардиологическое отделение после перевода из БИТ
6. Приложение
7. Литература
РАЗДЕЛ X
Диагностика и лечение острой сердечной недостаточности
Рабочая группа по подготовке текста рекомендаций
Состав комитета экспертов ВНОК по разработке рекомендаций
1. Введение
2. Эпидемиология и этиология ОСН
3. Определение и клиническая классификация ОСН
3.1. Клинические варианты ОСН (таблица 2)
3.2. Клинические синдромы при ОСН и основные способы лечения
4. Патофизиология ОСН
5. Диагностика ОСН
5.1. Оценка клинического состояния
5.2. ЭКГ
5.3. Рентгенография грудной клетки
5.4. Лабораторные исследования
5.5. ЭхоКГ
5.6. Другие диагностические методы
6. Цели лечения ОСН
6.1. Организация лечения ОСН
7. Мониторирование состояния больного с ОСН
7.1. Неинвазивное мониторирование
7.2. Инвазивное мониторирование
7.2.1. Катетеризация артерии
7.2.2. Катетеризация центральной вены
7.2.3. КЛА
8. Лечение ОСН
8.1. Общие подходы
8.2. Оксигенотерапия и респираторная поддержка
8.2.1. Оксигенотерапия
8.2.2. Дыхательная поддержка без эндотрахеальной интубации (неинвазивная вентиляция легких)
8.2.3. Дыхательная поддержка с эндотрахеальной интубацией
9. Медикаментозное лечение
9.1. Морфин
9.2. Вазодилататоры
9.2.1. Нитраты
9.2.2. Нитропруссид натрия
9.2.3. Незиритнд
9.2.4. АК
9.3. ИАПФ
9.4. Диуретики
9.5. БАБ
9.6. Инотропные средства
9.6.1. Допамин
9.6.2. Добутамин
9.6.3. ИФДЭ
9.6.4. Левосимендан
9.6.5. Вазопрессорные средства
9.6.6. Сердечные гликозиды
9.7. Антикоагулянты
9.8. Хирургическое лечение
9.9. Механические способы поддержки кровообращения
9.9.1. ВАКП
9.9.2. Средства поддержки желудочков сердца
9.10. Трансплантация сердца
10. Особенности лечения ОСН в зависимости от причины декомпенсации
10.1. ИБС
10.2. Патология клапанного аппарата сердца
10.3. Тромбоз искусственного клапана сердца
10.4. Расслаивающая аневризма аорты
10.5. Тампонада сердца
10.6. АГ
10.7. Почечная недостаточность
10.8. Заболевания легких и бронхооб-струкция
10.9. Нарушения ритма сердца
10.9.1. Брадиаритмии
10.9.2. Наджелудочковые тахиаритмии
10.9.3. Желудочковые аритмии
11. Тактика ведения больного с ОСН: итоговые рекомендации
РАЗДЕЛ XI
Диагностика и лечение фибрилляции предсердий
Рабочая группа по подготовке текста рекомендаций
Состав комитета экспертов ВНОК по разработке рекомендаций
Общества
1. Введение
2. Определение
3. Эпидемиология и прогноз
3.2. Заболеваемость
3.3. Прогноз
4. Классификация
5. Патофизиологические механизмы ФП
5.1. Патология предсердий у больных с ФП
5.2. Механизмы развития ФП
5.3. Электрическое ремоделирование предсердий
5.4. АВ проведение
5.5. Гемодинамические последствия ФП
5.6. Тромбоэмболии
6. Ассоциированные состояния и клинические проявления
6.1. Острые причины ФП
6.2. ФП без органической патологии сердца
6.3. ФП, связанная с органическим заболеванием миокарда
6.4. Нейрогенная ФП
6.5. Клиническая симптоматика
7. Принципы диагностики ФП
8. Лечение
8.1. Кардиоверсия
8.1.1. Фармакологическая кардиоверсия
8.1.2. Электрическая кардиоверсия
8.1.3. Рекомендации по фармакологической или электрической кардиоверсии ФП
8.2. Поддержание синусового ритма
8.2.1. Предикторы рецидивов ФП и фармакотерапия для их профилактики
8.2.2. Общий подход к антиаритмической терапии
8.2.3. Выбор антиаритмических препаратов у больных с некоторыми ССЗ, синдромами и их осложнениями
8.2.4. Рекомендации по фармакологической терапии для поддержания синусового ритма
8.3. Нефармакологические методы лечения ФП
8.4. Контроль 4ЖС при ФП
8.4.1. Рекомендации по контролю 4ЖС у больных с ФП
9. Профилактика тромбоэмболических осложнений
9.1. Стратегия АКТ или ААТ для профилактики ИИ и тромбоэмболии
9.1.1. Рекомендации по проведению АКТ или ААТ у больных с ФП
9.2. Восстановление синусового ритма
9.2.1. Рекомендации по АКТ и ААТ для профилактики ИИ и тромбоэмболии у пациентов с ФП, подвергающихся кардиоверсии
10. Отдельные заболевания
10.1. Послеоперационная ФП
10.1.1. Рекомендации по профилактике и лечению послеоперационной ФП
10.2. ОИМ
10.2.1. Рекомендации по лечению пациентов с ФП и ОИМ
10.3.WPW синдром
10.3.1. Рекомендации по лечению ФП и синдрома предвозбуждения желудочков
10.4. Гипертиреоз
10.4.1. Рекомендации по лечению ФП у больных с гипертиреозом
10.5. Беременность
10.5.1. Рекомендации по лечению ФП во время беременности
10.6. ГКМП
10.6.1. Рекомендации по лечению ФП у больных с ГКМП
10.7. Заболевания легких
10.7.1. Рекомендации по лечению ФП у больных с заболеваниями легких
11. Предлагаемые стратегии лечения - обзор алгоритмов лечения ФП
11.1. Впервые выявленная ФП (рисунок 4)
11.2. Рецидивирующая пароксизмальная ФП (рисунок 5, 6)
11.3. Рецидивирующая персистирующая ФП (рисунок 6,7)
11.4. Постоянная форма ФП (рисунок 7)

Гипертоническая болезнь относится к самым часто встречающимся патологиям сердечно-сосудистой системы и распространена во всем мире, особенно в цивилизованных странах. Ей наиболее подвержены активные люди, чья жизнь насыщена действиями и эмоциями. Согласно классификации выделяют различные формы, степени и стадии гипертонической болезни.

По статистике, в мире болеет от 10 до 20% взрослых. Есть мнение, что половина не знает о своем заболевании: гипертония может протекать без каких-либо симптомов. Половина пациентов, которым поставлен такой диагноз, не лечится, а из тех, кто лечится, лишь 50% делает это правильно. Заболевание развивается одинаково часто и у мужичин, и у женщин, встречается даже у детей подросткового возраста. В основном болеют люди после 40 лет. Половине всех пожилых людей поставлен такой диагноз. Гипертоническая болезнь нередко приводит к инсульту и инфаркту и является частой причиной смерти, в том числе людей трудоспособного возраста.

Проявляется заболевание высоким кровяным давлением, которое по-научному называется артериальной гипертензией. Последним термином обозначают любое повышение АД независимо от причин. Что касается гипертонической болезни, которую еще называют первичной или эссенциальной гипертензией, то это самостоятельное заболевание неясной этиологии. Ее следует отличать от вторичной, или симптоматической, артериальной гипертензии, которая развивается как признак различных болезней: сердечных, почечных, эндокринных и других.

Для гипертонической болезни характерно хроническое протекание, стойкое и длительное повышение давления, не связанное с патологиями каких-либо органов или систем. Это нарушение работы сердца и регуляции сосудистого тонуса.

Классификации гипертоний

За все время изучения болезни была разработана не одна классификация гипертонии: по внешнему виду больного, причинам повышения давления, этиологии, уровню давления и его стабильности, степени поражения органов, характеру течения. Одни их них утратили свою актуальность, другими медики продолжают пользоваться и сегодня, чаще всего это классификация по степени и по стадиям.

В последние годы изменились верхние границы нормы давления. Если еще недавно значение 160/90 мм рт. столба считалось нормальным для пожилого человека, то сегодня этот показатель изменился. По ВОЗ для всех возрастов верхней границей нормы считается значение 139/89 мм рт. столба. АД, равное 140/90 мм рт. столба, – это начальная стадия гипертонии.

Имеет практическое значение классификация давления по уровню:

1. Оптимальное составляет 120/80 мм рт. столба.
2. Нормальное находится в пределах 120/80–129/84.
3. Пограничное – 130/85–139/89.
4. Гипертензия 1 степени – 140/90–159/99.
5. АГ 2 степени – 160/100–179/109.
6. АГ 3 степени – от 180/110 и выше.

Классификация гипертонической болезни очень важна для правильной диагностики и выбора метода лечения в зависимости от формы и стадии.

Согласно самой первой классификации, которая была принята в начале 20 века, гипертония подразделялась на бледную и красную. Форму патологии определяли по виду пациента. При бледной разновидности больной имел соответствующий цвет лица и холодные конечности по причине спазмов мелких сосудов. Красная гипертония характеризовалась расширением сосудов в момент повышения АГ, в результате чего у больного лицо краснело, он покрывался пятнами.

В 30-годы было выделено еще две разновидности болезни, которые различались по характеру протекания:

1. Доброкачественная форма – медленно прогрессирующее заболевание, при котором выделяли три стадии по степени стабильности изменения давления и по выраженности патологических процессов в органах.
2. Злокачественная артериальная гипертония быстро прогрессирует и зачастую начинает развиваться в молодом возрасте. Как правило, является вторичной и имеет эндокринное происхождение. Протекает обычно тяжело: давление постоянно держится на высоких отметках, присутствуют симптомы энцефалопатии.

Очень важна классификация по происхождению. Необходимо отличать первичную (идиопатическую) гипертензию, которую и называют гипертонической болезнью, от вторичной (симптоматической) формы. Если первая возникает без видимых причин, то вторая является признаком других заболеваний и составляет около 10% всех гипертензий. Чаще всего отмечается повышение АД при почечных, сердечных, эндокринных, неврологических патологиях, а также в результате постоянного приема ряда лекарственных препаратов.

Современная классификация гипертонической болезни

Единой систематизации не существует, но чаще всего врачи используют классификацию, которая была рекомендована ВОЗ и Международным обществом по гипертензии (МОАГ) в 1999 году. По ВОЗ гипертоническая болезнь классифицируется в первую очередь по степени повышения АД, которых выделяют три:

1. Первая степень – мягкая (пограничная гипертензия) – характеризуется давлением от 140/90 до 159/99 мм рт. столба.
2. При второй степени гипертонии – умеренной – АГ находится в пределах от 160/100 до 179/109 мм рт. столба.
3. При третьей степени – тяжелой – давление составляет 180/110 мм рт. столба и выше.

Можно встретить классификаторы, в которых выделяют 4 степени гипертонической болезни. В этом случае третья форма характеризуется давлением от 180/110 до 209/119 мм рт. столба, а четвертая – очень тяжелая – от 210/110 мм рт. столба и выше. Степень (мягкая, умеренная, тяжелая) указывает исключительно на уровень давления, но не на тяжесть течения и состояния больного.

Кроме этого, медики различают три стадии гипертонии, которые характеризуют степень поражения органов. Классификация по стадиям:

1. I стадия. Повышение давления незначительное и непостоянное, работа сердечно-сосудистой системы не нарушена. Жалобы у больных, как правило, отсутствуют.
2. II стадия. Артериальное давление повышенное. Наблюдается увеличение левого желудочка. Обычно других изменений нет, но может отмечаться локальное или генерализованное сужение сосудов сетчатки глаз.
3. III стадия. Присутствуют признаки повреждения органов:
   • сердечная недостаточность, инфаркт миокарда, стенокардия;
   • хроническая почечная недостаточность;
   • инсульт, гипертоническая энцефалопатия, преходящие нарушения кровообращения мозга;
   • со стороны глазного дна: кровоизлияния, экссудаты, отек зрительного нерва;
   • поражения периферических артерий, аневризма аорты.

При классификации гипертонической болезни учитывают и варианты повышения давления. Выделяют следующие формы:

• систолическая – повышено только верхнее давление, нижнее – менее 90 мм рт. столба;
• диастолическая – повышено нижнее давление, верхнее – от 140 мм рт. столба и ниже;
• систолодиастолическая;
• лабильная – давление повышается на короткое время и нормализуется само, без препаратов.

Отдельные виды гипертонии

Некоторые разновидности и стадии заболевания не отражены в классификации и стоят особняком.

Гипертонические кризы

Это наиболее тяжелое проявление артериальной гипертонии, при котором давление повышается до критических показателей. В результате нарушается мозговое кровообращение, поднимается внутричерепное давление, возникает гиперемия мозга. Больной испытывает сильные головные боли и головокружение, сопровождающиеся тошнотой или рвотой.
Гипертонические кризы в свою очередь делятся по механизму повышения давления. При гиперкинетической форме поднимается систолическое давление, при гипокинетической – диастолическое, при эукинетическом кризе растет и верхнее, и нижнее.

Рефрактерная гипертония

В данном случае речь идет об артериальной гипертензии, которая не поддается лечению медикаментами, то есть давление не снижается даже при использовании трех и более препаратов. Эту форму гипертонии легко спутать с теми случаями, когда лечение неэффективно по причине неверно поставленного диагноза и неправильного выбора лекарственных средств, а также по причине несоблюдения больным назначений врача.

Гипертония белого халата

Данный термин в медицине означает состояние, при котором повышение давления случается только в медицинском учреждении во время измерения давления. Не стоит оставлять такое, на первый взгляд, безобидное явление без внимания. По мнению врачей, может наступить и более опасная стадия болезни.

Гипертония 1 степени

Особенности гипертонической болезни 2 степени

• Лечение суставов
• Похудение
• Варикоз
• Грибок ногтей
• Борьба с морщинами
• Высокое давление (гипертония)

Кровообращение может нарушиться в любом месте человеческого тела. Циркулирующая по артериальным сосудам кровь, может встретить препятствие на своем пути в каждом органе, если стенки артерий и артериол видоизменились в результате патологических процессов. Ишемия может возникнуть в кишечнике, почках, спинном мозге. Последний хоть и лучше переносит инфаркты и кровоизлияния, чем головной мозг, однако спинальный инсульт способен надолго, если не навсегда, усадить человека в инвалидную коляску, обездвижив его, и привести к полной или частичной потере трудоспособности.

На пути движущейся под давлением артериальной крови может оказаться аневризма, которая выдерживала длительную нагрузку, а потом взяла и разорвалась…Тяжелое кровоизлияние, зачастую не дающее шансов на жизнь. Аневризма может найти себе место и сформироваться в любом артериальном сосуде.

В варикозно расширенных венах за несущей продукты метаболизма кровью могут попросту не закрываться венозные клапаны, препятствующие обратному току. В таком случае крови остается только вернуться назад, чтобы застаиваться в органах и конечностях.

Варикозное расширение вен свойственно не только сосудам нижних конечностей, ему хорошо подвержены все органы малого таза, спинной мозг, верхние конечности (хотя они и находятся выше сердца). Есть «чисто женские» варикозы, когда патология затрагивает венозные сосуды детородных органов (матка, влагалище, яичники и др.), а есть и «чисто мужские» – варикоцеле, например. А есть такие, что одинаково доставляют неприятности и мужскому, и женскому населению планеты. Варикозное расширение вен прямой кишки, а попросту — геморрой, с молодых лет мучает наше сидячее поколение.

Нарушение работы венозных клапанов, расширение вен, образование тромбов приводит к венозной недостаточности (ВН), которая весьма опасна своими осложнениями. Хроническая ВН, свойственная для поверхностных вен, представляет собой хорошие условия для развития тромбофлебитов и трофических язв. Острая форма венозной недостаточности может создать угрожающую жизни ситуацию, когда осложнится тромбозом глубоких вен, который, в свою очередь, выльется в посттромботический синдром. А все начиналось с венозной недостаточности…

Осложнением острого венозного тромбоза глубоких и поверхностных вен является тромбоэмболия легочной артерии – виновница высокой смертности, которая в своей симптоматике даже опережает венозный тромбоз, то есть, тромбоз – причина, но еще себя не проявил, а ТЭЛА уже взяла инициативу. Любые операции, травмы или роды могут осложниться тромбоэмболией легочной артерии и привести к летальному исходу, поскольку молниеносная форма заканчивается смертью в течение 10 минут, острая — в течение суток и лишь подострая дает человеку некий шанс, развиваясь постепенно и проявляясь инфарктом легкого.

Артериальные болезни конечностей

Синдром Лериша

В результате атеросклероза нижних конечностей формируется хронический ишемический очаг, характерный для синдрома Лериша. Клинические проявления этих заболеваний почти полностью совпадают, имея единственное отличие в том, что перемежающаяся хромота при атеросклерозе остановилась в низком положении (на икроножных мышцах) и вверх не распространяется.

Методы диагностики характерны для синдрома Лериша, где УЗИ является первоочередным.

Хирургическое лечение по показаниям, которыми является ишемия IIБ, III, IV степеней (шунтирование бедренно-подколенно-табиальном сегменте с использованием различных протезов или большой подкожной бедренной вены самого больного). В особых случаях операцию проводят путем чрескожной дилатации артерий и эндартерэктомии.

Консервативное лечение атеросклероза нижних конечностей не отличается от такового при синдроме Лериша.

Болезнь Бюргера

Болезнь Бюргера (облитерирующий тромбангиит, облитерирующий эндартериит) – очень серьезное воспалительное заболевание, протекающее с тяжелой ишемией и частым поражением венозного узла на фоне тромбозов.

О причинах нельзя сказать утвердительно, однако провокаторы выявлены достоверно. Это – переохлаждение и курение.

К сожалению, молодой возраст от такой болезни не застрахован и возникает оно преимущественно у лиц мужского пола 18-35 лет. Патологический процесс обычно не распространяется дальше нижних конечностей, однако по одной ноге не поражает, а происходит параллельно в обеих. Характерная клиническая картина проявляется тремя вариантами, но боли в стопе и пальцах присутствуют почти всегда:

• 1-ый вариант отличается остротой и злокачественностью процесса и поражает преимущественно молодежь;
• 2-ой характеризуется более спокойным волнообразным течением (подострым) с обострениями и ремиссиями различной продолжительности;
• 3-ий вариант может длиться годами (хронически), медленно прогрессирует и имеет длительные ремиссии.

Наиболее ярким симптомом болезни Бюргера считаются не поддающиеся лечению, склонные к инфицированию язвы на пальцах ног. Это свидетельствует о поражении артерий стопы и голени и о перспективе распространения патологического процесса на подколенную и бедренную артерии.

Эффективными методами диагностики считаются:

1. Измерение пальцевого и лодыжечного артериального давления;
2. Определение спектра на артериях стопы и давления на артериях различного уровня;
3. Транскутанное определение напряжения кислорода на стопе и голени в вертикальном и горизонтальном положениях;
4. Ультразвуковая допплерография, дуплексное сканирование;
5. Ангиография по Сельдингеру в случае планирования реконструктивной операции.

Лечение облитерирующего эндартериита – задача сложная и не всегда разрешимая. Болезнь Бюргера лечится только в условиях стационара, где назначаются инфузии реополиглюкина, которые дополняются гормонами, антикоагулянтами, дезагрегантами, сосудорасширяющими препаратами.

Хирургическое лечение – реконструкция артерий, исход которой определяется степенью тяжести ишемических поражений.

Непроходимость артерий конечностей (окклюзия)

Острая непроходимость артерий конечности, возникающая в результате тромбозов у молодых людей, уже имеющих тромбангиит или пожилых с атеросклерозом, и эмболий магистральных артерий у лиц с «эмбологенными» заболеваниями, формируется под влиянием нескольких факторов:

• Гиперкоагуляция;
• Воздействие воспалительного или атеросклеротического процесса на артериальную стенку;
• Нарушение гемодинамики (центральной и регионарной).

Обычно острую непроходимость артерий сопровождает артериальный спазм на двух конечностях, даже если вторая признана здоровой. Клиническая картина болезни выражается синдромом острой ишемии:

1. Резкая боль;
2. Холодная конечность;
3. Запавшие вены;
4. Нарушение чувствительности и двигательной активности;
5. Резкой остановкой пульса.

По сравнению с эмболией, течение тромбоза менее острое. Это объясняется длительным стенозирующим процессом в артериях и образованием коллатералей.

Лечение зависит от состояния больного и тяжести заболевания, что определяется степенью и локализацией ишемического очага. В остром периоде, как правило, назначаются инфузии реополиглюкина и бикарбоната натрия, затем применяются сосудорасширяющие средства, гемодез и антикоагулянты.

Хирургическая операция выполняется по показаниям в соответствии с общим состоянием больного и локализации ишемии.

Артериовенозные свищи

Врожденные артериовенозные свищи (мальформации) больше всего встречаются на нижних конечностях, хотя и верхние не являются исключением. Кроме того, эта патология запросто может локализоваться во внутренних органах: печень, почки, легкие.

Патологические изменения происходят в результате венозной гипертензии и гипоксии дистальных отделов, причиной которых является обход артериального сегмента артериальной кровью, которая сбрасывается непосредственно в венозное русло. Заболевание врожденное и проявляет себя буквально с первых дней жизни ребенка.

Диагностические методы, помогающие установить диагноз:

• Окклюзионная плетизмография способна выхватить момент внезапного увеличения объемного кровотока в зоне поражения;
• Дуплексное сканирование – увеличенный объемный кровоток сравнивает с нормой, обнаруживает увеличенный размер самого сосуда;
• Ангиография, которая показана при определении локализации патологического очага в артериальном русле.

Нарастание нарушений периферического кровообращения приводит к снижению функциональных способностей конечности, что является показанием к хирургическому лечению, которое осуществляют в несколько этапов.

Нейроваскулярные синдромы верхних конечностей

Группа заболеваний, спутником которой является экстравазальная компрессия подключичных артерий и плечевого сплетения, называют «синдромом сдавления на выходе из грудной клетки».

Клиническая картина заболевания проявляется различными сосудисто-неврологическими нарушениями местного характера:

• Болью в руках;
• Наступление быстрой усталости пальцев рук, что затрудняет выполнение некоторых видов работ (письмо, шитье).

Заболевание имеет несколько типичных синдромов, которые служат основой диагностики.

Лечение консервативное симптоматическое или хирургическое.

Болезнь Рейно

Болезнь Рейно возникает от спазма мелких артерий конечностей, языка или кончика носа и считается «женской». Почему она появляется, где берет свое начало – науке пока неведомо.

Симптомы болезни Рейно доставляют массу хлопот, ибо на первых порах больные не чувствуют себя сильно больными, но и абсолютно здоровыми не считают. Боль в пальцах (обычно на руках) и зябкость поначалу являются единственными проявлениями болезни, к которым со временем присоединяется нарушение трофики тканей, отек и цианоз, мелкие участки некроза на ногтевых фалангах.

Диагноз основывается на капилляроскопии ногтевого ложа и холодовой пробе (оценка состояния кисти после погружения ее в холодную воду на пару минут).

Лечение проводят расширяющими периферические сосуды средствами, антиагрегантами, витаминами. Применяют баротерапию, плазмаферез, физиотерапевтическое лечение, а в некоторых случаях – чрескожную стимуляцию нервов. Хирургическое лечение осуществляется в исключительных случаях.

Болезни вен

Варикоз

Варикозное расширение вен нижних конечностей настолько широко распространено, досконально изучено и знакомо практически каждому жителю нашей планеты (не у меня, так у соседа), что, кажется, уже и добавить к накопленным сведениям нечего.

Варикозное расширение вен бывает первичным (наследственная несостоятельность венозных клапанов, врожденная слабость соединительной ткани) и вторичным, когда формируется как следствие перенесенных заболеваний.

Клинические проявления хорошо заметны на ногах в летний период, которые дает еще и боли, и тяжесть, и пигментацию, и тромбофлебитом осложниться могут.

Основой диагностики служат ультразвуковые методы. Лечение отличается многообразием видов и приемов: компрессионный трикотаж, гирудотерапия, венотоники, диета, режим, физкультура, народные средства, склеротерапия, оперативное вмешательство.

Тромбоз и флебит

Острый венозный тромбоз обусловлен:

• Образованием тромба, что происходит при гиперкоагуляция;
• Изменением стенки сосуда в результате травматического воздействия или воспалительного процесса;
• Нарушением оттока крови по венам при ослаблении действия мышечной помпы (снижается скорость кровотока).

Тромбоз не щадит ни глубокие вены, зачастую являясь следствием инфарктов миокарда или инсультов, ни поверхностные, осложняясь тромбофлебитом с возможным развитием тромбоэмболии легочной артерии.

Обычно тромбоз на общем состоянии больного отражается мало. Боль, отек, гиперемия в месте поражения – вот, пожалуй, основные симптомы. Правда, в тяжелых случаях присоединяется резкий артериальный спазм (синяя флегмазия), тогда еще одним симптомом станет цианоз.

Диагностика тромбоза типична для всех сосудистых заболеваний.

Лечение антикоагулянтами, антиагрегантами, нестероидными противовоспалительными средствами с обязательным бинтованием пораженной конечности. Тромболизирующая терапия назначается не позднее 5-го дня от начала заболевания, в специализированных медицинских учреждениях и с учетом всех показаний и противопоказаний к данному виду лечения.

Для тромбоза поверхностной венозной системы фоном обычно служит варикозное расширение вен, к которому присоединяется инфекция, формируя воспалительный очаг. Он способствует сильной фиксации тромба, что, конечно, в некоторой степени снижает опасность ТЭЛА, однако тромбоз может перейти на ствол общей бедренной вены (через устье большой подкожной вены), тогда отрыв хвостовой части тромба возможен, и опасность тромбоэмболии легочной артерии возникает вновь.

Восходящий тромбофлебит характеризуется болью в конечности, гиперемией, инфильтрацией по ходу пораженного сосуда, поэтому диагностика обычно затруднений не вызывает, но дуплексное сканирование в таких случаях лишним не будет.

Лечение – местное применение гепариновой или троксевазиновой мази, противовоспалительная терапия, эластичное бинтование. Хирургическое лечение показано при восходящем тромбозе до уровня средней трети бедра.

Имеющий невыясненную этиологию и присущий в основном молодым мужчинам, острый тромбоз подключичной вены называется синдромом Педжета-Шреттера и характеризуется сильной болью в руке, отеком, расширением подкожных вен, синюшностью конечности и даже иногда расстройством чувствительности.

Синдром верхней полой вены

Причиной синдрома верхней полой вены может стать тромбоз ствола верхней полой вены или опухоль, сдавливающая ее. Рак легких, аневризма восходящей дуги аорты, болезнь Ходжкина, если таковые имеются, будут только способствовать тромбозу и усугублению ситуации.

Клиническая картина синдрома верхней полой вены представлена не только венозным застоем в верхних конечностях, но и проявлением общемозговых симптомов (венозный застой в головном мозге). Внешним проявлением патологии также являются напряженные и расширенные вены на груди и животе больного.

Синдром Бадда-Киари

Синдромом Бадда-Киари именуют облитерирующий флебит печеночных вен, который вообще приходит в сосуд их окружающих тканей. У трети больных заболевание сопровождает венозная недостаточность нижних конечностей. Это обусловлено сужением или полной облитерацией (коарктацией) ствола нижней полой вены в месте, где она проходит через диафрагму.

Характерные для острой формы симптомы в виде боли в животе, увеличения печени и селезенки, асцита, кровавой рвоты и желтухи, заканчивающиеся печеночной комой и смертью, при хроническом течении развиваются медленно, но грозят не менее серьезным осложнением, когда тромбоз переходит на нижнюю полую вену. В этом случае также возможна тромбоэмболия легочной артерии.

Венозная гипоплазия

Врожденная аплазия или гипоплазия венозной системы конечностей начинает проявлять себя с первых лет жизни малыша и давать следующие симптомы:

• Увеличение объема конечностей;
• Варикозное расширение вен;
• Сохранение боковой эмбриональной вены;
• Гемангиомы (капиллярная, кавернозная, ветвистая), являющиеся частым, но не обязательным спутником патологии.

Тяжесть патологического процесса определяется степенью сужения и протяженностью аплазии глубокой венозной системы. Заболевание чревато трофическими нарушениями тканей, что является поводом для хирургического вмешательства. Консервативное лечение ограничивается эластичным бинтованием и применением лекарственных средств типа троксевазина.

Диагностируют болезнь с помощью ультразвукового дуплексного сканирования (визуализация вен, определение скорости и объема кровотока) и серийной флебографией.

Поражение чревного ствола, брюшной аорты, брыжеечных, почечных и подвздошных артерий

Атеросклеротические изменения, аневризмы, воспалительные очаги и другие факторы, негативно влияющие на сосудистую стенку, могут изменять нормальный кровоток и приводить к нарушению кровообращения во внутренних органах, в верхних и нижних конечностях.

Нарушения висцерального кровообращения

Ишемия свойственна не только мозговым и коронарным артериям, нарушение висцерального кровообращения хоть и в меньшей мере, однако возникает и в печени, и в кишечнике. Причинами его, как правило, является:

• Атеросклеротический процесс в чревном стволе, в верхней и нижней брыжеечной артерии;
• Неспецифический артериит (болезнь Такаясу);
• Сужение чревного ствола;
• Сужение серповидной связки диафрагмы;
• Аномалии отхождения чревного ствола.

Для хронического нарушения висцерального кровообращения присущи признаки:

1. Возникающие после приема обильной и жирной пищи боли в животе, которые продолжаются от 2 до 3 часов (боль особенно интенсивна при поражении чревного ствола и верхней брыжеечной артерии);
2. Выраженная дисфункция кишечника, чередующиеся поносы и запоры, быстрая потеря веса (нарушение кровоснабжения бассейна брыжеечных артерий).

Методы диагностики патологии:

• Аускультация (систолический шум в эпигастрии);
• Рентгено-, гастро-, колоноскопия (грубых органических изменений нет);
• Капрограмма (слизь, нейтральный жир, непереваренные мышечные волокна);
• Биохимический анализ крови (уменьшение альбуминов, увеличение глобулиновой фракции);
• Дуплексное сканирование;
• Ангиография брюшной аорты и ее ветвей в двух проекциях (по строгим показаниям, если есть подозрения на поражение висцеральных и почечных артерий).

Больному показано симптоматическое лечение с применением спазмолитиков и ферментов, а также обязательное соблюдение диеты. Оперативное вмешательство осуществляется при достоверных признаках стеноза магистральной артерии.

Осложнением нарушения висцерального кровообращения может стать острый тромбоз с развитием острой мезентериальной непроходимости, ведущей к гангрене кишечника. Это обстоятельство делает прогноз при данном заболевании неблагоприятным.

Аневризма брюшной аорты

Аневризма брюшной аорты больше свойственна мужчинам. Причинами заболевания могут стать:

1. Атеросклероз;
2. Болезнь Такаясу (в меньшей степени);
3. Сифилис;
4. Микозы (редко);
5. Закрытые травмы живота.

Наиболее часто аневризмы образуются ниже устья почечных артерий.

Симптомы аневризмы:

• Болезненность по всему животу, в пояснично-крестцовом отделе и в спине;
• Наличие пульсирующего образования плотной консистенции (при пальпации);
• Систолический шум над аневризмой при аускультации.

Поводом заподозрить разрыв аневризмы будут сильнейшие боли в животе и пояснице, резкое падение артериального давления, стремительное ухудшение состояния больного. Ранее пульсирующее образование становится мягче и уменьшается в размерах.

Диагностические мероприятия предусматривают проведение:

1. Обзорной рентгенографии в двух проекциях;
2. В-сканирование (УЗИ) – достоверный метод диагностики, позволяющий определить точные характеристики аневризмы;
3. Для ангиографии необходимы строгие показания (наличие признаков поражения висцеральных и почечных артерий).

Лечение оперативное в случае обнаружения аневризмы: экстренное при угрозе разрыва и развитии болевого синдрома, плановое при отсутствии явных клинических проявлений и наличии аневризмы более 4 см в диаметре. Прогноз без хирургического лечения неблагоприятный, обычно больные живут не более двух лет.

Вазоренальная гипертензия (ВРГ)

Треть больных, имеющих стойкую неуправляемую артериальную гипертензию, имеют и ВРГ, которая считается преимущественно заболеванием врожденным, приобретенная форма крайне редкая и обусловлена, в основном, атеросклерозом и неспецифическим артериитом.

Симптоматика выражается стойким систолическим и диастолическим артериальным давлением, которое не удается корректировать гипотензивными средствами.

Отсутствие перенесенных и имеющихся заболеваний почек, но присутствие признаков поражения ветвей дуги аорты, артерий нижних конечностей и коронарных артерий дают основание предполагать стеноз почечных артерий.

Диагностика:

• Урография;
• Дуплексное сканирование выявляет нарушение кровотока в почечной артерии за счет стеноза;
• Ангиография (установление или опровержение диагноза).

Лечение – трансаортальная эндартерэктомия, чрескожная дилатация почечной артерии дает снижение артериального давления у 70-80% больных, однако в поддерживающем лечении и тщательном контроле над показателями АД они все равно нуждаются.

Окклюзирующие заболевания брюшной аорты (синдром Лериша)

Патологический процесс (окклюзия или стеноз), локализующийся в терминальном отделе брюшной аорты и подвздошных артериях обычно сочетается с таковым в бедренно-подколенном сегменте. Присутствие в артериальном русле нескольких таких очагов чревато тяжелыми проявлениями ишемии нижних конечностей (перемежающаяся хромота) и развитием в терминальной стадии гангрены стопы и пальцев.

В списке причин возникновения заболевания атеросклероз занимает лидирующее положение. Неспецифический артериит и постэмболические окклюзии значительно уступают ему, так как вызывают эту патологию сравнительно редко. И исключительным случаем является врожденная патология на данном участке аорты.

Клиническая картина болезни:

• Чувство усталости в нижних конечностях при ходьбе на небольшие расстояния;
• Боли в икроножных мышцах, в бедре и ягодицах, которые со временем приводят к недосыпанию из-за ночных болей и развитию гангренозных изменений на ногах;
• Появление триады симптомов, указывающих на поражение аорты и подвздошных артерий: перемежающаяся хромота, импотенция, отсутствие или ослабление пульса на бедренных артериях (синдром Лериша).

Диагностика:

1. Ультразвуковая допплерография;
2. Дуплексное сканирование;
3. Аортоангиография по показаниям (перемежающаяся хромота менее 200 м).

При наличии показаний — лечение хирургическое: бифуркационное аортобедренное шунтирование с имплантацией синтетического протеза или чрескожная дилатация (в случае стеноза подвздошных артерий).

Консервативное лечение сводится к применению ангиопротекторов, сосудорасширяющих, дезагрегантов и препаратов, улучшающих микроциркуляцию. Больному рекомендован полный отказ от курения.

СЕРДЦЕ

Артериальная гипертензия – синдром повышения АД, при гипертонической болезни и симптоматических АГ. [ВНОК/РМОАГ 2010]

Гипертоническая болезнь – хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является АГ, не связанная с наличием патологических процессов, при которых повышение АД обусловлено известными, в современных условиях часто устраняемыми причинами (симптоматические АГ). [ВНОК/РМОАГ 2010].

Термин «гипертоническая болезнь» соответствует термину «эссенциальная гипертензия», употребляемому в научной литературе.

Правила измерения артериального давления (РКО, 2010 г)

1. Положение больного – сидя в удобной позе; рука на столе и находится науровне сердца; манжета накладывается на плечо, нижний край ее на 2 см выше локтевого сгиба.
2. Исключается употребление кофе и крепкого чая в течение 1 ч перед исследованием.
3. Рекомендуется не курить в течение 30 мин до измерения АД.
4. Отменяется прием симпатомиметиков, включая назальные и глазные капли.
5. АД измеряется в покое после 5-минутного отдыха; в случае, если процедуре измерения АД предшествовала значительная физическая или эмоциональная нагрузка, период отдыха следует продлить до 15–30 мин.
6. Размер манжеты должен соответствовать размеру руки: резиновая раздуваемая часть манжеты должна охватывать не менее 80% окружности плеча; для взрослых лиц применяется манжета шириной 12–13 см и длиной 30–35 см (средний размер); но необходимо иметь в наличии большую и маленькую манжету для полных и худых рук соответственно.
7. Стрелка тонометра перед началом измерения находится на нулевой отметке
8. Выполняется не менее двух измерений на каждой руке с интервалом не менее 1 минуты. При разнице АД 5 и более мм рт ст выполняется еще одно контрольное измерение

Техника измерения АД. (РКО, 2010 г)

Быстро накачать воздух в манжету до уровня давления, на 20 мм рт. ст. превышающего САД (по исчезновению пульса). АД измеряют с точностью до 2 мм рт. ст. Снижать давление в манжете со скоростью примерно 2 мм рт. ст. в 1 секунду. Уровень давления, при котором появляется 1-й тон, соответствует САД (1 фаза тонов Короткова). Уровень давления, при котором происходит исчезновение тонов (5 фаза тонов Короткова) соответствует ДАД; у детей, подростков и молодых людей сразу после физической нагрузки, у беременных и при некоторых патологических состояниях у взрослых, когда невозможно определить 5 фазу, следует попытаться определить 4 фазу тонов Короткова, которая характеризуется значительным ослаблением тонов. Если тоны очень слабы, то следует поднять руку и выполнить несколько сжимающих движений кистью, затем измерение повторить, при этом не следует сильно сдавливать артерию мембраной фонендоскопа. При первичном осмотре пациента следует измерить давление на обеих руках; в дальнейшем измерения проводят на той руке, на которой АД выше. У больных старше 65 лет, при наличии СД и у лиц,получающих антигипертензивную терапию, следует также произвести измерение АД через 2 мин пребывания в положении стоя. Целесообразно измерять АД на ногах, особенно у больных моложе 30 лет; измерение проводится с помощью широкой манжеты (той же, что и у лиц с ожирением); фонендоскоп располагается в подколенной ямке; для выявления окклюзирующих поражений артерий и оценки лодыжечно-плечевого индекса измеряют САД с помощью манжеты, расположенной на лодыжке, и/или ультразвуковым методом. Частота сердечных сокращений подсчитывается по пульсу на лучевой артерии (минимум за 30 секунд) после второго измерения АД в положении сидя.

Проба Ослера (диагностика псевдогипертензии)

Определение пульсации на а. radialis или а. brachialis дистальнее манжеты после нагнетания воздуха приблизительно до уровня САД пациента. Если пульсация определяется, несмотря на сильное сдавление плечевой артерии, это указывает на наличие псевдогипертензии.

Классификация артериальной гипертензии .

Трехстадийная классификация гипертонической болезни .

I стадия – отсутствие поражения органов мишеней (ПОМ)

II стадия – поражение одного или нескольких органов-мишеней

III стадия – наличие ассоциированных клинических состояний (АКС)

Классификация степени артериальной гипертензии

Если систолическое и диастолическое АД соответствуют разным категориям, то степень тяжести АГ оценивают по наиболее высокой категории.

Рекомендации ВНОК, 2010 г. Артериальная гипертония n n n Осведомленность больных о наличии АГ составляет 83, 9 -87, 1% Принимают антигипертензивные препараты 69, 5% артериальной гипертонией Эффективно лечатся с достижением целевых уровней АД 23, 2%

Этап 1: определение устойчивости и степени повышения АД n Согласно единым международным критериям артериальная гипертензия определяется как состояние, при котором АДс составляет 140 мм рт. ст. или выше и/или АДд – 90 мм рт. ст. или выше у лиц, которые в данный момент не получают антигипертензивной терапии.

n n n n n На каждой руке следует выполнить не менее двух измерений, с интервалом не менее 1 минуты, при разнице АД ≥ 5 мм. рт. ст. . За минуты; при разнице АД ≥ 5 мм. рт. ст конечное (регистрируемое) принимается минимальное из двухпроизводят одно дополнительное измерение. За конечное трех измерений. принимается минимальное из двух-трех (регистрируемое) измерений. Диагноз артериальной гипертонии может быть установлен на основании двукратногогипертонии АД при, по крайней мере, 2 -х – Диагноз артериальной измерения может быть установлен на 3 -х визитахдвукратного измерения АД при, по крайней мере, 2 -х – основании (офисное АД) 3 -х визитах (офисное, клиническое АД) При небольшом повышении АД повторное измерение (2 -3 раза) проводится через несколько месяцев. При выраженном повышении АД, наличии поражения органов мишеней, высоком и очень высоком СС риске повторные При выраженном повышении АД, наличии поражения органов измерениявысоком и очень высоком СС риске повторные мишеней, АД проводятся через несколько дней. измерения АД проводятся через несколько дней. Если АД повышено незначительно, то повторные измерения необходимо продолжать в течение нескольких месяцев

n n n Первоначально следует измерить АД на обеих руках и в случае различий использовать руку с более высоким АД. В случае повышенного АД следует измерить АД на одной из ног, особенно у больных моложе 30 лет для исключения коарктации аорты. У больных старше 65 лет, при наличии СД и у лиц, получающих антигипертензивную терапию, следует произвести измерение АД через 2 мин. пребывания в положении стоя.

Амбулаторное мониторирование АД n n В качестве стандарта следует использовать офисное АД (клиническое АД), но амбулаторное мониторирование может точнее оценивать сердечнососудистый риск у леченых и нелеченых пациентов. Нормальные значения офисного и амбулаторного АД отличаются: Систолическое АД Диастолическое АД Дневное (среднее) 140 125 -130 130 -135 90 80 85 Ночное (среднее) 120 70 130 -135 85 Офисное или клиническое Суточное (среднее) Домашнее

Проведение суточного мониторирования АД обосновано в следующих случаях: n n n n Значительная вариабельность офисного АД при одном или разных визитах Высокое офисное АД (клиническое АД) у пациентов с малым числом ФР и отсутствием характерных для АГ изменений органов-мишеней. Нормальные значения офисного АД (клинического АД) у пациентов с большим числом ФР и/или наличием характерных для АГ изменений органов-мишеней. Значительное несоответствие уровней АД, измеренных дома и в кабинете врача Предполагаемая резистентность к антигипертензивной терапии Предполагаемые эпизоды гипотонии, особенно у пожилых людей и больных СД Повышение офисного АД у беременных женщин и подозрение на преэклампсию.

«Гипертония белого халата» (изолированная клиническая гипертония) n n n Стойкое повышение офисного АД, тогда как дневное или среднесуточное АД и домашнее АД находятся в пределах нормы. Частота изолированной офисной гипертонии в общей популяции может достигать 15%. Изолированную офисную гипертонию выявляют чаще у женщин с гипертонией I степени, пожилых людей, некурящих, пациентов с с недавно развившейся АГ, также у пациентов, у которых измерения офисного АД проводились редко. Изолированную офисную гипертонию следует диагностировать, если офисное АД составляет ≥ 140/90 мм. рт. ст. при, по крайней мере, трех измерениях, в то время как среднесуточное и дневное АД находятся в пределах нормы. Фармакотерапию следует начинать при наличии поражения органов-мишеней и высокого ССР. Однако модификация образа жизни и регулярное наблюдение рекомендуются всем пациентам с изолированной офисной гипертонией, даже если принято решение не начинать медикаментозную терапию.

Этап 2: исключение симптоматической АГ или идентификация ее формы n n После констатации наличия АГ следует провести обследование пациента на предмет установления этиологии заболевания. Эссенциальная артериальная гипертензия диагностируется при исключении симптоматических АГ.

Сбор семейного и медицинского анамнеза 1. Длительность артериальной гипертонии и значения АД 2. Признаки вторичной (симптоматической) гипертонии: а. Семейный анамнез заболевания почек (поликистоз); б. Поражение почек, инфекция мочевых путей, гематурия, злоупотребление Аналгетиками (паренхиматозные заболевания почек); в. Прием лекарственных средств (КОК, капли для носа, кокаин, амфетамины, стероиды, НПВП, эритропоэтин, циклоспорин); г. Приступы потливости, головной боли, тревоги, сердцебиений (феохромоцитома); д. Эпизоды мышечной слабости (гиперальдостеронизм); 3. Факторы риска а. Семейный и личный анамнез АГ и ССЗ; б. Семейный и личный анамнез дислипидемии; в. Семейный и личный анамнез сахарного диабета; г. Курение; д. Особенности питания; е. Ожирение, уровень физической активности; ж. Храп, апное во сне; з. Особенности личности;

Сбор семейного и медицинского анамнеза 4. Симптомы поражения органов-мишеней: а. Головной мозг и зрение: головная боль, головокружение, нарушение зрения, транзиторные ишемические атаки, чувствительные или двигательные нарушения; б. Сердце: сердцебиения, боль в груди, одышка, отеки; в. Почки: жажда, полиурия, никтурия, гематурия; г. Периферические артерии: холодные конечности, перемежающаяся хромота; 5. Предыдущая антигипертензивная терапия: лекарства, эффективность и побочные эффекты; 6. Факторы окружающей среды.

Физикальное обследование Признаки вторичной гипертонии: n n n Признаки синдрома Иценко-Кушинга Кожные проявления нейрофиброматоза (феохромоцитома) Увеличение почек (поликистоз) Наличие шумов в проекции почечных артерий (реноваскулярная гипертония) Шумы в сердце (коарктация и другие заболевания аорты) Снижение пульсации и АД на бедренной артерии (коарктация и другие заболевания аорты)

Физикальное обследование Признаки поражения органов мишеней: n n Головной мозг: шумы на сонных артериях, двигательные или чувствительные дефекты; Сетчатка: изменения на глазном дне; Сердце: локализация и характеристика верхушечного толчка, аритмия, ритм галопа, хрипы в легких, периферические отеки. Периферические артерии: отсутствие, ослабление или асимметрия пульса, холодные конечности, ишемические язвы на коже;

Физикальное обследование Признаки висцерального ожирения: Масса тела; n Увеличение окружности талии в положении стоя (более 102 см у мужчин и более 88 см у женщин); n Увеличение индекса массы тела (≥ 25 – избыточная масса тела, ≥ 30 – ожирение) n

Лабораторные тесты ОБЯЗАТЕЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ (СТАНДАРТНЫЕ ТЕСТЫ): n Глюкоза крови натощак n Общий холестерин n Холестерин ЛПВП n Триглицериды n Холестерин ЛПНП (рассчитать) n Креатинин n Расчетный клиренс креатинина (формула Кокрофта-Голта) или скорость клубочковой фильтрации (формула MDRD) n Гемоглобин и гематокрит (общий анализ крови) n Общий анализ мочи n ЭКГ

Src="https://present5.com/presentation/9951283_141084569/image-15.jpg" alt="Признаки гипертрофии левого желудочка Электрокардиография Индекс Соколова-Лайона: Sv 1 + Rv 5 -6 >"> Признаки гипертрофии левого желудочка Электрокардиография Индекс Соколова-Лайона: Sv 1 + Rv 5 -6 > 38 мм n Корнельское произведение: (Ravl + Sv 5) мм x QRS мс > 2440 ммхмс n

Лабораторные тесты ИССЛЕДОВАНИЯ, РЕКОМЕНДУЕМЫЕ ДОПОЛНИТЕЛЬНО (РЕКОМЕНДУЕМЫЕ ТЕСТЫ): n Калий крови n Мочевая кислота крови n Эхокардиография; n Определение микроальбуминурии n Количественный анализ протеинурии (если результаты анализа с помощью тест-полоски оказываются положительными); n Исследование глазного дна; n УЗИ почек и надпочечников; n УЗИ брахиоцефальных и почечных артерий; n Рентгенография органов грудной клетки n Определение лодыжечно-плечевого индекса; n Пероральный тест толерантности к глюкозе (если глюкоза натощак более 5, 5 ммоль/л); n Домашнее (СКАД) и суточное мониторирование АД (СМАД); n Измерение скорости пульсовой волны (если возможно);

Лабораторные тесты СПЕЦИАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ: n n Дополнительные исследования для оценки поражения головного мозга, сердца, почек и сосудов – обязательны при осложненной гипертонии!!! Подтверждение диагноза вторичной гипертонии, заподозренной на основании анамнеза, физикального обследования или стандартных тестов: ренин, альдостерон, кортизол, катехоламины в плазме и / или в моче, ангиография, компьютерная томография, магнитно-резонансная томография почек и надпочечников, головного мозга.

Определение степени тяжести АГ Степень повышения АД обязательно указывается у пациентов с впервые диагностированной АГ, в случаях установленной ранее АГ – необходимо в диагнозе указывать достигнутую (на фоне лечения) степень АГ

Src="https://present5.com/presentation/9951283_141084569/image-19.jpg" alt="ФР -Мужчины >55 лет -Женщины >65 лет -Курение -Дислипопротеинемии: ХС >5, 0 мм/л или"> ФР -Мужчины >55 лет -Женщины >65 лет -Курение -Дислипопротеинемии: ХС >5, 0 мм/л или ХС ЛПНП >3, 0 мм/л или ХС ЛПВП 1, 7 мм/л -Гликемия натощак ≥ 5, 6 мм/л - НТГ -Абдоминальное ожирение ОТ ≥ 102 (88) см -Семейный анамнез ранних ССЗ (до 55 лет у мужчин и до 65 лет у женщин

Src="https://present5.com/presentation/9951283_141084569/image-20.jpg" alt="ФР -Мужчины >55 лет -Женщины >65 лет -Курение -Дислипопротеидемии: ХС >5, 0 мм/л или"> ФР -Мужчины >55 лет -Женщины >65 лет -Курение -Дислипопротеидемии: ХС >5, 0 мм/л или ХС ЛПНП >3, 0 мм/л или ХС ЛПВП 1, 7 мм/л -Гликемия натощак ≥ 5, 6 мм/л - НТГ -Абдоминальное ожирение ОТ ≥ 102 (88) см -Семейный анамнез ранних ССЗ (до 55 лет у мужчин и до 65 лет у женщин ПОМ ГЛЖ -ЭКГ: признак Соколова. Лайона > 38 мм, индекс Корнелла > 2440 ммхмс -Эхо. КГ: ИММ ЛЖ ≥ 125 (110) г/кв. м -УЗИ: ТИМ сонной артерии ≥ 0, 9 мм или бляшка магистральных сосудов -Небольшое повышение креатинина сыв-ки: 115 -133 мкмоль/л для мужчин и 107 -124 мкмоль/л для женщин или СКФ расч. (Кл. креат.) 12 м/с

Src="https://present5.com/presentation/9951283_141084569/image-21.jpg" alt="ФР -Мужчины >55 лет -Женщины >65 лет -Курение -Дислипопротеидемии: ХС >5, 0 мм/л или"> ФР -Мужчины >55 лет -Женщины >65 лет -Курение -Дислипопротеидемии: ХС >5, 0 мм/л или ХС ЛПНП >3, 0 мм/л или ХС ЛПВП 1, 7 мм/л -Гликемия натощак ≥ 5, 6 мм/л - НТГ -Абдоминальное ожирение ОТ ≥ 102 (88) см -Семейный анамнез ранних ССЗ (до 55 лет у мужчин и до 65 лет у женщин ПОМ ГЛЖ -ЭКГ: признак Соколова. Лайона > 38 мм, индекс Корнелла > 2440 ммхмс -Эхо. КГ: ИММ ЛЖ ≥ 125 (110) г/кв. м -УЗИ: ТИМ сонной артерии ≥ 0, 9 мм или бляшка магистральных сосудов -Небольшое повышение креатинина сыв-ки: 115 -133 мкмоль/л для мужчин и 107 -124 мкмоль/л для женщин или СКФ расч. (Кл. креат.) 12 м/с АКС ЦВБ -ишемический МИ -геморрагический МИ -ТИА Заболевания сердца -ИМ -стенокардия -коронарная реваск-я -ХСН Поражение почек -диабетическая нефропатия -поч. недостаточность: креатинин сыв-ки: >133 мкмоль/л для мужчин и >124 мкмоль/л для женщин -протеинурия >300 мг/сут Заб-е периф. артерий -рассл. аневризма аорты -симпт. поражение периф. артерий Гипертоническая ретинопатия -кровоизл. и экссудаты -отек соска зрит. нерва

Другие ФР, ПОМ или АКС Нормальное САД 120 -129 или ДАД 80 -84 Высокое нормальное САД 130 -139 ДАД 85 -89 АГ 1 степени САД 140 -159 или ДАД 90 -99 АГ 2 степени САД 160 -179 или ДАД 100 -109 АГ 3 степени САД ≥ 180 или ДАД ≥ 110 Нет других ФР Средний риск Низкий дополнит. риск Средний дополнит. риск Высокий дополнит. риск 1 -2 ФР Низкий дополнит. риск Средний дополнит. риск Очень высокий дополнит. риск 3 или более ФР, МС, ПОМ или СД Средний дополнит. риск Высокий дополнит. риск Очень высокий дополнит. риск ССЗ и/или поражение почек Очень высокий дополнит. риск

Другие ФР, ПОМ или АКС АГ 1 степени САД 140 -159 или ДАД 90 -99 АГ 2 степени САД 160 -179 или ДАД 100 -109 АГ 3 степени САД ≥ 180 или ДАД ≥ 110 Нет других ФР Низкий дополнит. риск Средний дополнит. риск Высокий дополнит. риск 1 -2 ФР Средний дополнит. риск Очень высокий дополнит. риск 3 или более ФР, МС, ПОМ или СД Высокий дополнит. риск Очень высокий дополнит. риск ССЗ и/или поражение почек Очень высокий дополнит. риск ВНОК, 2010 г.

Другие ФР, ПОМ или АКС Нет других ФР 1 -2 ФР 3 или более ФР, МС, ПОМ или СД ССЗ и/или поражение почек АГ 1 степени САД 140 -159 или ДАД 90 -99 Изменение образа жизни на несколько месяцев, при отсутствии контроля АД начать лекарственную терапию Изменение образа жизни на несколько недель, при отсутствии контроля АД начать лекарственную терапию АГ 2 степени САД 160 -179 или ДАД 100 -109 Изменение образа жизни на несколько недель, при отсутствии контроля АД начать лекарственную терапию АГ 3 степени САД ≥ 180 или ДАД ≥ 110 Изменение ОЖ + начать лекарственную терапию Изменение ОЖ + немедленно начать лекарственную терапию Изменение ОЖ + немедленно начать лекарственную терапию ВНОК, 2010 г.

При наличии у больного гипертонической болезни следует определить стадию заболевания n В России по-прежнему остается актуальным использование 3 -стадийной классификации болезни, основанной на поражении "органов-мишеней" (ВОЗ, 1993).

Гипертоническая болезнь 1 стадии n предполагает отсутствие изменений в "органах-мишенях", выявляемых при вышеперечисленных методах обследования.

Гипертоническая болезнь II стадии предполагает наличие одного и/или нескольких изменений со стороны органов-мишеней Гипертоническая болезнь III стадии предполагает наличие одного и/или нескольких ассоциированных клинических состояний

Формулировка диагноза ГБ I стадии с АГ 2 степени, риск 2 (средний) Ожирение I степени, абдоминальный вариант. ГБ III стадии, достигнутая степень АГ 2; ИБС, стенокардия напряжения II ФК, риск 4 (очень высокий). Ожирение II степени, абдоминальный вариант Гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия. МС.

ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ Максимальное снижение риска развития сердечно-сосудистых осложнений и смерти от них посредством: n n Нормализации уровня АД Коррекции обратимых факторов риска (курение, дислипидемия, диабет) Защиты органов-мишеней (органопротекция) Лечения сопутствующей патологии (ассоциированных состояний и сопутствующих заболеваний)

Целевые уровни АД Группа больных Общая популяция больных АГ (включая СД) Целевое АД

n n У пациентов с высоким и очень высоким риском сердечнососудистых осложнений необходимо снизить АД до 140/90 мм. рт. ст. и менее в течение 4 недель; При плохой переносимости снижения АД рекомендуется его снижение в несколько этапов; на каждом этапе АД снижается на 10 -15% от исходного уровня за 2 -4 недели с последующим перерывом для адаптации пациента к более низким величинам АД; следующий этап возможен только при хорошей переносимости уже достигнутых величин АД; Следует избегать эпизодов гипотонии, с которыми связяно увеличение риска развития ИМ и МИ; Следует избегать увеличения пульсового АД у пожилых пациентов;

Изменение образа жизни включает: n n n Отказ от курения Снижение массы тела Снижение употребления алкогольных напитков Расширение физической активности Снижение употребления поваренной соли Комплексное изменение режима питания (увеличение употребления растительной пищи, уменьшение употребления насыщенных жиров, увеличение в рационе калия, кальция и магния).