Синкопальное состояние — причины появления, виды, лечение. Что такое синкопальное состояние у взрослого, как часто наступает. Признаки, причины, лечение Тема: продолжение о внс

Синкопе (синкопальный синдром, ) – это непродолжительная потеря сознания, сочетающаяся с нарушением тонуса мышц и дисфункцией сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

В последнее время обмороки рассматриваются как пароксизмальное расстройство сознания. В связи с тем предпочтительнее употреблять термин «синкоп» — он намного шире определяет патологические изменения в организме.

От синкопального состояния надо отличать коллапс: хотя при нем бывает сосудисто-регуляторное нарушение, однако потеря сознания наступает не обязательно.

Что такое синкопальный синдром и его неврологическая оценка

Как уже было сказано, при синкопальном состоянии происходит кратковременная потеря сознания. При этом понижается, а функции сердечно-сосудистой и дыхательной систем нарушаются.

Синкопе может возникать в любом возрасте. Обычно возникает в сидячем или стоячем состоянии. Обуславливаются острым стволовым или церебральным кислородным голоданием.

Синкопальное состояние надо отличать от острого . В первом случае наблюдается спонтанное восстановление церебральных функций без проявления остаточных неврологических нарушений.

Неврологи различают неврогенные и соматогенные синкопальные состояния.

Стадии развития — от испуга до удара об пол

Синкопальное состояние развивается в три этапа:

• продромальная (стадия предвестников);
• непосредственная потеря сознания;
• послеобморочное состояние.

Степень выраженности каждой из стадий, ее длительности зависят от причины и механизма развития синкопального синдрома.

Продромальная стадия развивается в результате действия провоцирующего фактора. Может длиться от нескольких секунд и до десятков часов. Возникает от боли, испуга, напряженного состояния, духоты и проч.

Проявляется слабостью, побледнением лица (оно может сменяться покраснением), потливостью, потемнением в глазах. Если же человек в таком состоянии успеет лечь или хотя бы склонить голову, то не наступает.

При неблагоприятных условиях (невозможность изменить положение тела, продолжение воздействия провоцирующих факторов) общая слабость нарастает, сознание нарушается. Длительность – от секунд до десятка минут. Больной падает, однако значительные физические повреждения не наступают, пена у рта или непроизвольная микция не наблюдаются. Зрачки расширяются, происходит падение АД.

Послеобморочное состояние характеризуется сохранением способности ориентироваться во времени и пространстве. Однако вялость, слабость сохраняются.

Классификационные подвиды синдромов

Классификация синкопальных состояний очень сложная. Их различают по патофизиологическому принципу. Нужно отметить, что в значительном количестве случаев причину возникновения синкопа определить не удается. В таком случае говорят об идиопатическом синкопальном синдроме.

Также различаются следующие виды синкопе:

1. Рефлекторные . Сюда относят вазовагальные, ситуационные обмороки.
2. Ортостатические . Возникают из-за недостаточной автономной регуляции, приема некоторых лекарств, употребления алкогольных напитков, а также гиповолемии.
3. Кардиогенные . Причиной возникновения синкопального синдрома в таком случае являются сердечнососудистая патология.
4. Цереброваскулярные . Возникают из-за закупорки тромбом подключичной вены.

Выделяют также несинкопальные патологии, однако они диагностируются как синкоп. Полная или частичная потеря сознания при падении возникает из-за гипогликемии, отравлений, .

Существуют несинкопальные состояния без потери сознания. К ним относят кратковременное расслабление мышц из-за эмоциональной перегрузки, псевдосинкопе психогенного характера, а также истерические синдромы.

Этиология и патогенез

Причины синкопальных состояний – рефлекторные, ортостатические, кардиогенные и цереброваскулярные. Влияют на развитие синкопе такие факторы:

• тонус стенки кровеносного сосуда;
• уровень системного АД;
• возраст человека.

Патогенез разных видов синкопальных синдромов следующий:

1. Вазовагальные обмороки -синкопе или вазодепрессорные состояния возникают из-за расстройств вегетативной регуляции сосудов. Напряжение симпатической нервной системы повышается, отчего растет давление и скорость сердечных сокращений. В дальнейшем из-за повышения тонуса блуждающего нерва артериальное давление падает.
2. Ортостатические синкопальные состояния возникают чаще всего у лиц старшего возраста. У них все больше проявляется несовпадение между объемом крови в кровеносном русле и стабильной работой вазомоторной функции. На развитие ортостатических синкопе влияют прием гипотензивных препаратов, вазодилататоров и проч.
3. Из-за снижения объема сердечного выброса развиваются кардиогенные
4. При гипогликемии, уменьшении количества кислорода в крови развиваются цереброваскулярные синкопы. Пациенты в пожилом возрасте также рискуют из-за вероятности развития .

Психические заболевания, возраст свыше 45 лет увеличивают частоту повторных синкопальных состояний.

Особенности клинической картины

Особенности клинического течения разного вида синкопе такие:

Диагностические критерии

В первую очередь для диагностики синкопального синдрома огромное значение имеет сбор анамнеза. Врачу крайне важно детально выяснить такие обстоятельства: имели ли место предвестники, какой характер у них был, какое сознание было у человека до приступа, как быстро нарастали клинические признаки синкопе, характер падения больного непосредственно во время приступа, цвет его лица, наличие пульса, характер изменения зрачков.

Важно также указать врачу длительность нахождения больного в состоянии потери сознания, наличие судорог, непроизвольного мочеиспускания и/или дефекации, пены, выделяемой изо рта.

При обследовании пациентов проводят такие диагностические процедуры:

• измеряют артериальное давление в положении стоя, сидя и лежа;
• проводят диагностические пробы с физической нагрузкой;
• делают анализы крови, мочи (обязательно!), с определением количества сахара крови, а также гематокрита;
• делают также электрокардиографию, ;
• при подозрении на кардиологические причины возникновения синкопального состояния делается рентгенография легких, УЗИ легких и сердца;
• показана также компьютерная и .

Важно различать синкопальное состояние и . Характерные дифференциальные признаки синкопа:

Тактика и стратегия оказания помощи

Выбор тактики лечения в первую очередь зависит от причины, вызвавшей синкопальное состояние. Его цель состоит, прежде всего, в оказании неотложной помощи, предупреждении возникновения повторных эпизодов потери сознания, уменьшении отрицательных эмоциональных осложнений.

В первую очередь при обмороке необходимо не дать человеку удариться. Его надо уложить и разместить ноги возможно выше. Тесную одежду надо расстегнуть и обеспечить приток достаточного количества свежего воздуха.

Нужно давать нюхать нашатырный спирт, обрызгивать лицо водой. Необходимо контролировать состояние человека, и, если он не очнулся в течении 10 минут вызвать скорую помощь.

При тяжелом обмороке вводятся внутрь Метазон в растворе 1% или Эфедрин в 5% растворе. Приступ брадикардии обморок купируется введением сульфата Атропина. Антиаритмические препараты нужно вводить только при нарушениях ритма сердца.

Если же человек пришел в себя, нужно успокоить его и попросить избегать влияния предрасполагающих факторов. Категорически запрещается давать алкоголь, допускать перегревание. Полезно обильное питье с добавлением поваренной соли. Необходимо избегать резкой перемены положения тела, особенно из горизонтального положения в вертикальное.

Терапия между приступами сводится к приему рекомендованных медикаментов. Немедикаментозное лечение сводится к отмене диуретических средств, дилататоров. При гиповолемии показана коррекция этого состояния.

Каковы последствия?

При редких синкопальных состояниях, когда они не вызваны кардиоваскулярными причинами, прогноз обычно благоприятный. Также благоприятный прогноз при нейрогенных и ортостатических обмороках.

Синкопе является частой причиной бытовых травм, смерти от дорожно-транспортных происшествий. У пациентов с сердечной недостаточностью, желудочковыми аритмиями, патологическими признаками на электрокардиограмме существует риск внезапной сердечной смерти.

Профилактические мероприятия

Прежде всего, профилактика любых синкопе сводится к устранению любых провоцирующих факторов. Это – стрессовые состояния, тяжелые физические нагрузки, эмоциональные состояния.

Необходимо заниматься спортом (естественно, в разумных мерах), закаляться, наладить нормальный режим труда. Утром не надо делать в постели чрезмерно резких движений.

При частых обмороках и чрезмерной возбудимости необходимо пить успокаивающие настои с мятой, зверобоем, мелиссой.

Любой вид синкопального синдрома требует повышенного внимания, так как иногда его последствия могут быть очень тяжелыми.

Обморок – потеря сознания преходящего типа, обычно связанная с церебральной ишемией, протекающей в хронической форме. Сопровождается общей гипоперфузией мозгового вещества – состоянием, спровоцированным прогрессирующей недостаточностью кровообращения в отделах головы. Вазовагальный обморок происходит на фоне уменьшения количества сокращений сердечной мышцы, что приводит к падению значений артериального давления и ухудшению кровоснабжения головного мозга.

В классификации МКБ-10 патология отмечена в разделе R55 «Синкопальные состояния». В неврологической практике синкопальные приступы встречаются чаще других форм пароксизмальных состояний. Не всегда пароксизмы ассоциируются с патологиями ЦНС. Иногда в роли решающих этиологических факторов выступают соматические болезни.

Вазовагальный обморок – это состояние, которое обычно не связано с серьезными болезнями и не угрожает жизни человека. Иногда возникает у здоровых людей. Часто ассоциируется с предшествующим психовегетативным синдромом, который проявляется повышенной эмоциональностью и тревожностью.

Патогенез основан на нарушении нейрогуморальной регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы, что в свою очередь спровоцировано сбоями в работе вегетативной нервной системы. Характеристика вазовагального обморока предполагает вариабельность его длительности и степени тяжести. Он может быть кратковременным или продолжительным, легким и глубоким.

Разновидности

Статистика показывает, около 30% взрослых людей хотя бы однажды пребывали в синкопальном состоянии. Обморок случался у 4-6% людей, которые сдавали кровь из вены, и у 1% больных, получающих медицинскую помощь в стоматологических клиниках. В медицинской практике с учетом этиологических факторов выделяют 3 основные формы обмороков:

1. Рефлекторный (нейрогенный) – диагностируется в 18 % случаев.
2. Кардиогенный. Возникает вследствие аритмии – 14% случаев, ассоциируется с патологиями сердца (пороки клапанов, кардиомиопатия, ишемическая болезнь) – 3% случаев.
3. Возникающий на фоне гипотензии ортостатического типа – 8% случаев. Резкое изменение положения тела, вставание или длительное пребывание в вертикальном положении сопровождается недостаточностью притока крови к отделам головного мозга. Патология ассоциируется с понижением показателей артериального давления.

Вазовагальные обмороки наряду с ситуационными (5% случаев), синокаротидными (1% случаев), атипичными (34-48% случаев, этиологические факторы остаются неизвестными) видами относятся к рефлекторной форме. При описании вазовагального обморока, который так же известен, как простой или вазодепрессорный, стоит отметить, что он чаще развивается, как реакция организма на стресс. Ситуационный синкопе (обморок) могут спровоцировать факторы:

• Чихание и кашель.
• Прием и проглатывание пищи.
• Физические нагрузки.
• Акты мочеиспускания и дефекации.
• Боль в области живота.

Перечисленные состояния ассоциируются с уменьшением объема венозной крови, возвращающейся к сердцу, и усилением активности блуждающего нерва. Синкопе при кашле обычно происходит у пациентов с диагностированными заболеваниями системы дыхания (пневмония, протекающая в острой форме, хронический бронхит).

Патогенетический механизм связан с повышением показателей внутригрудного давления, возбуждением рецепторов вагуса (блуждающий нерв), находящихся в органах дыхательной системы, нарушением процесса вентиляции легких, падением уровня сатурации (насыщение крови кислородом) кислорода.

Синокаротидный обморок обычно возникает у пожилых пациентов мужского пола. Провоцирующие факторы: быстрое, резкое отведение головы в направлении назад, сдавление артерий, питающих мозг, в области шеи вследствие туго затянутого галстука или плотно застегнутого воротника рубашки.

Спровоцировать синкопе могут объемные образования (опухоли, кисты), расположенные в области синокаротидной зоны – участок разветвления сонной артерии на наружную и внутреннюю ветвь. Активация каротидных рефлексов происходит из-за возбуждения нервных окончаний, находящихся в каротидном синусе. В результате компрессии каротидного синуса происходит вазодилатация (релаксация, расслабление сосудистой стенки) и уменьшение числа сердечных сокращений.

Причины возникновения

Вазовагальные синкопе – распространенная причина утраты сознания преходящего, внезапного, кратковременного типа. Обычно происходят в подростковом и раннем взрослом возрасте. Механизмы патогенеза связаны с эмоциональными факторами. Обычно причины вазовагального обморока обусловлены переживаниями и страхом, спровоцированным внешними обстоятельствами – предстоящее лечение зубов, забор крови из вены, ситуации реальной и воображаемой опасности.

Патогенез основан на избыточном депонировании (накоплении) крови в венах, расположенных в нижних конечностях. Скопившаяся в венах кровь временно не участвует в общей циркуляции, что приводит к недостатку кровоснабжения отдельных сосудистых регионов, в том числе отделов мозга. Один из патогенетических факторов – нарушение рефлекторного влияния на деятельность сердца. Причины и механизм развития вазовагального синкопального состояния:

1. Резкое понижение значений общего периферического сосудистого сопротивления (сопротивление сосудистых стенок току крови, возникающее из-за вязкости, вихревых движений кровотока, трения о сосудистую стенку).
2. Дилатация (расширение) периферических сосудов.
3. Уменьшение количества крови, которая поступает к сердцу.
4. Понижение показателей артериального давления.
5. Рефлекторная брадикардия (изменение синусового ритма сердца, уменьшение частоты сердечных сокращений – меньше 50 ударов в минуту).

В числе провоцирующих факторов стоит отметить недостаток сна, физическую усталость, нервное перенапряжение, употребление спиртных напитков, повышение температуры окружающей среды или тела человека.

Симптоматика

Для вазодепрессорного синкопе типично отсутствие органических патологий сердца. Клиническая картина стандартна и сводится к утрате сознания, потере постурального (нормальный мышечный тонус) тонуса, иногда к травматизации, связанной с падением. В продромальный (предшествующий вазовагальному обмороку) период наблюдаются симптомы:

• Общая слабость, головокружение.
• Повышенное потоотделение (в первую очередь в лобной зоне).
• Потемнение в глазах.
• Побледнение кожных покровов.
• Шум в ушах.

Симптомы не специфичны. К примеру, шум в ушах, головокружение, помрачение сознания, потемнение в глазах наблюдаются при разных патологиях мозга – ТИА, ОНМК, абсцессе и инфекционных поражениях ЦНС, атеросклерозе и связанных с ним ишемических процессах, гидроцефалии, инсульте.

Продолжительность продрома обычно составляет 0,5-2 минуты. Синкопе происходит, когда человек находится в вертикальном положении. Если пациент в продромальный период примет лежачее или сидячее положение, нередко обморок удается предотвратить. Типичные признаки синкопального состояния: брадикардия, выраженная бледность кожи (особенно в зоне лица), понижение показателей артериального давления.

Когда больной принимает горизонтальное положение, симптоматика регрессирует, восстанавливается сознание. Постсинкопальный период характеризуется ощущением выраженной слабости. Кожные покровы становятся теплыми, увлажняются. В отличие от обмороков рефлекторной формы, синкопе кардиогенного генеза возникают независимо от положения туловища пациента.

Клиническая картина при кардиогенной форме включает признаки: бледная или синюшная окраска кожных покровов, мидриаз (расширение зрачков), ослабление тонуса скелетной мускулатуры, нарушение сердечного ритма, понижение значений артериального давления, поверхностное, учащенное дыхание. Часто наблюдаются судороги, которые при прогрессировании приобретают форму генерализованного приступа.

Продромальный период характеризуется учащенным сердцебиением, ощущением неравномерного сердечного ритма, чувством недостатка воздуха, болью в зоне грудной клетки. В анамнезе у пациентов, склонных к появлению кардиогенного синкопе, ишемическая болезнь сердечной мышцы, дилатационная (связанная с расширением естественных полостей сердца) кардиомиопатия, пороки сердца.

Диагностика

Особое значение в диагностике синкопе имеют данные анамнеза и осмотр с применением физикальных методов. Обследование позволяет установить причину синкопе в 50-85% случаев. В ходе визуального осмотра врач определяет неврологический статус пациента и выявляет признаки соматических заболеваний.

Исключаются обмороки, обусловленные опухолевыми процессами и неотложными состояниями (инфаркт миокарда, кровоизлияния, тромбоэмболия артерии легких). Сбор анамнеза предполагает получение сведений относительно периодичности, частоты и типичных клинических проявлений приступов. Методы инструментальной диагностики:

• Электрокардиография, ЭКГ мониторинг. Проводится, чтобы исключить аритмогенный (связанный с аритмией) генез. У 4% пациентов выявляются аритмии.
• Эхокардиография. Выявляются органические патологии сердца.
• Электроэнцефалография. Проводится для дифференциации обмороков от эпилептических приступов.

Тилт-тест (провокация обморока) выполняется, если обмороки неоднократно повторяются, предположительно имеют вазовагальную или невыясненную природу (особенно в случаях, сопровождающихся судорогами). Исследование в формате МРТ и КТ проводится для обнаружения структурных изменений в тканях мозга.

Лечение

Лечение вазовагальных обмороков направлено на предотвращение приступов и включает комплекс профилактических и терапевтических мероприятий. Профилактика возникновения синкопе включает:

1. Изменение образа жизни. Избегать влияния триггерных (провоцирующих) факторов – пребывания в местах с большим скоплением людей, обезвоживания организма, эмоционального и физического перенапряжения.
2. Изучение продромальных симптомов и своевременное реагирование при их появлении (например, принять горизонтальное положение).
3. Избегать приема медикаментозных средств, которые способствуют снижению значений артериального давления.

Дополнительная терапия проводится, если обмороки случаются часто и негативно влияют на качество жизни больного. Физические методы лечения заключаются в выполнении определенных действий в продромальный период. К примеру, перекрещивание нижних конечностей и сжатие кистей рук вызывает повышение значений артериального давления.

Тилт-тренинг (ортостатические тренировки, как правило, ежедневные) является одним из методов терапии, который помогает предотвращать синкопальные состояния. Фармацевтические препараты (бета-блокаторы, ингибиторы захвата серотонина, Теофиллин, Эфедрин, Клонидин, Дизопирамид) не всегда демонстрируют эффективность.

Вазовагальный обморок – состояние, которое часто возникает под воздействием внешних факторов – стрессов, чрезмерных эмоциональных переживаний. Профилактические мероприятия и корректная терапия помогут предотвратить повторные приступы.

Внезапные нарушения сознания — одна из важнейших проблем клинической медицины, так как они могут быть проявлениями различной церебральной и соматической патологии. Одним из наиболее частых вариантов пароксизмальных расстройств сознания являются синкопальные (обморочные) состояния , представляющие собой приступы кратковременной потери сознания и нарушения постурального тонуса с расстройствами сердечно-сосудистой и дыхательной деятельности и имеющие разнообразные патогенетические механизмы.

По данным популяционных исследований, около 30% взрослых людей имели хотя бы один обморок, синкопальные состояния встречаются у 4-6% доноров, у 1,1% пациентов стоматологических клиник, при проведении отдельных медицинских мероприятии (гастро-, эзофаго-, бронхо-, ректороманоскопия), бесконтрольном применении некоторых лекарственных препаратов (вазоактивных, антиаритмических, гипотензивных и др.). Однако чаще всего причиной обмороков является различная церебральная и соматическая патология.

Все сказанное подчеркивает актуальность и мультидисциплинарность проблемы и требует своевременной правильной синдромологической и нозологической диагностики с целью выбора адекватных методов терапии. В то же время имеются значительные трудности при выяснении причин синкопальных состояний, что обусловлено не только эпизодическим характером обмороков и их кратковременностью, но и многообразием причин и патогенетических механизмов их развития. Даже при тщательном обследовании больных в условиях стационара примерно в половине случаев синкопальных состояний их причину установить не удается, и только динамическое наблюдение за больным позволяет выделить основные патогенетические механизмы развития обморока.

Классификация

Учитывая тот факт, что синкопальные состояния встречаются в клинической практике врачей-интернистов любого профиля, необходим единый подход к их классификации.

В настоящее время выделяют:

1. Неврогенные обмороки: - психогенные;- ирритативные;- дезадаптационные;- дисциркуляторные.

2. Соматогенные обмороки: - кардиогенные;- вазодепрессорные;- анемические;- гипогликемические;- респираторные.

3. Синкопальные состояния при экстремальных воздействиях: - гипоксические;- гиповолемические;- интоксикационные;- медикаментозные;- гипербарические.

4. Редко встречающиеся и полифакторные синкопальные состояния: - никтурические;- кашлевые.

Кроме того, рассматривая обморок как развернутый во времени процесс, выделяют степени выраженности синкопальных состояний:

1. Пресинкопальное состояние: I степени - слабость, тошнота, "мушки" перед глазами; II степени - более выраженные описанные выше симптомы с элементами нарушения постурального тонуса.

2. Синкопальное состояние: I степени — кратковременное выключение сознания на несколько секунд без выраженного постприпадочного синдрома; II степени — более длительная потеря сознания и выраженные постприпадочные проявления.

Случаи несинкопальных приступов (обычно диагностируемые как синкопе)

1. Расстройства с ухудшением или потерей сознания:

Метаболические синдромы, включая гипогликемию, гипоксию, гипервентиляцию с гипокапнией;

Эпилепсия; - интоксикации;

Вертебробазилярные транзиторные ишемические атаки.

2. Расстройства, аналогичные синкопальным состояниям без потери сознания:

Катаплексия;

Психогенные синкопе (соматические варианты);

Панические атаки;

Транзиторные ишемические атаки (ТИА) каротидного генеза;

Расстройства сознания, возможно вторичные к метаболическим эффектам на цереброваскулярном фоне;

Истерия.Этиология и патогенез синкопальных состояний

Развитие синкопальных состояний связывают с острым нарушением церебрального метаболизма в результате глубокой гипоксии.

В большинстве случаев синкопы имеют первично неврогенный генез, однако в то же время они могут быть обусловлены соматическими заболеваниями. В определенном проценте случаев обмороки могут возникать и у практически здоровых людей в экстремальных условиях, превышающих пределы физиологических возможностей адаптации. В связи с этим представляется целесообразным выделение синкопальной реакции, характеризующейся однократным развитием обмороков в экстремальных условиях, не требующих проведения лечебных мероприятий, и синкопального синдрома, возникающего при определенном сочетании церебральных нарушений и патологии внутренних органов. Для последнего характерно развертывание его во времени в плане нарастания частоты, тяжести, числа провоцирующих факторов, возможностей развития переходных от обмороков к эпилепсии состояний в результате формирования гипоксической энцефалопатии.

Патогенез

Патогенетические механизмы обмороков весьма многообразны: недостаточность кровоснабжения мозга при расстройствах системной гемодинамики; локальная ишемия мозга при патологии магистральных и церебральных сосудов, редукция мозгового метаболизма, вызванная негемодинамическими нарушениями (анемия, гипогликемия, нарушения газового и электролитного состава крови и др.). Ведущей в патогенезе синкопальных состояний является церебральная гипоксия. Немаловажное значение имеют и рефлекторные вазомоторные нарушения, а также различные висцеральные рефлексы, особенно блуждающего нерва, принципиальная возможность которых обусловлена наличием большого числа физиологических связей между гастроинтестинальной и кардиоваскулярной системами.

При анализе патогенеза синкопальных состояний необходимо выделять не только реализующие обморок механизмы, но и предрасполагающие факторы. В первую очередь здесь следует иметь в виду наследственную предрасположенность. При изучении семейного анамнеза у родственников можно выявить сердечно-сосудистую патологию, сосудисто-вегетативные нарушения, реже — эпилепсию и параэпилептические феномены. По нашим данным, обмороки встречаются у 30% родственников больных, страдающих синкопальными состояниями, при этом прослеживается тенденция к более раннему появлению их у детей по сравнению с родителями и возникновению у отцов и сыновей или матерей и дочерей (реже — у братьев и сестер).

Следующим важным моментом, предрасполагающим к возникновению синкопальных состояний, является диспластическое развитие, встречающееся, по нашим данным, у 63% больных с обмороками. Сочетание у них 5-7 стигм может говорить о высокой вероятности дисплазии нервной системы как возможного патогенетического фактора развития синкопальных состояний. Чаще всего выявляются такие дефекты, как неправильное строение стоп, узкое высокое небо, неправильные расположение и форма зубов, деформации грудной клетки, несоответствие мозгового и лицевого черепа, изменение формы, величины и расположения ушных раковин, гетерохромия радужки и др.

Немаловажное значение в развитии синкопальных состояний имеет перенесенная перинатальная патология, встречающаяся у 17% больных. Чаще всего отмечается гипоксия или асфиксия плода и новорожденного в результате различных заболеваний матери во время беременности и акушерской патологии. Нередко родовая травма сочетается с клиническими признаками дизэмбриогенеза, т.е. чаще поражается нервная система аномально развивающегося плода. Обмороки у таких детей развиваются в более раннем возрастном периоде по сравнению с детьми без родовой травмы в анамнезе.

Таким образом, можно выделить следующие патофизиологические основы развития синкопальных состояний: исходная неполноценность церебральных структур, обеспечивающих гемодинамику, адекватную различным формам деятельности, обусловленная наследственной предрасположенностью, диспластическим развитием и перенесенной перинатальной патологией; формирование "синкопальной готовности" в результате нарастающей дисфункции стволовых структур на фоне повторных гипоксических состояний; развитие устойчивого патологического состояния мозга с дефектом систем, обеспечивающих адекватный общий и церебральный кровоток. Клинические проявления синкопальных состояний.

Клиника

Синкопальные состояния, несмотря на их краткосрочность, представляют собой развернутый во времени процесс, в котором можно выделить последовательно сменяющие друг друга стадии: предвестников (пресинкопальное состояние), разгара (собственно синкопальное состояние) и восстановления (постсинкопальное состояние). Степень выраженности клинических проявлений и продолжительность каждой из этих стадий весьма разнообразны и зависят главным образом от патогенетических механизмов развивающегося синкопа, что делает чрезвычайно важным для дифференциальной диагностики тщательный анализ симптомов на каждом этапе развития обморока, а также провоцирующих его факторов. Так, большинство кардиогенных обмороков возникает при физической нагрузке или сразу после ее прекращения.

Обмороки при миксоме, шаровидном тромбе в левом предсердии и ортостатической гипотонии развиваются при переходе из горизонтального положения в вертикальное. Вазодепрессорные синкопы наблюдаются при длительном стоянии, в душном помещении. Гипогликемические - при длительных перерывах в приеме пищи. Психогенные - на фоне значимых для больного эмоциональных воздействий и т.д.

Сразу после провоцирующей ситуации развивается пресинкопальное (липотимическое) состояние продолжительностью от нескольких секунд до нескольких минут. На этой стадии наблюдаются резкая общая слабость, несистемное головокружение, тошнота, мелькание "мушек", "пелена" перед глазами, эти симптомы быстро нарастают, возникает предчувствие возможной потери сознания, шум или звон в ушах. На этой стадии больные успевают позвать на помощь, применить приемы, позволяющие предотвратить потерю сознания (сесть или лечь, опустить голову, выйти на воздух, принять сладкий чай и т.д.). На фоне общих для всех обмороков клинических проявлений пресинкопального состояния при отдельных синкопах удается выявить некоторые его особенности, важные для дифференциальной диагностики.

Так, при кардиогенных обмороках возможны боли и неприятные ощущения в области сердца, чувство нехватки воздуха, ощущение "остановки", "замирания" сердца. У пациентов с обморокоподобными эпилептическими пароксизмами перед развитием потери сознания возможно возникновение ощущения "большой головы", немотивированного страха, вкусовых и слуховых обманов восприятия, болей в животе с позывом к дефекации и др. Развитие интенсивного болевого синдрома в эпигастральной области или за грудиной в сочетании с чувством нехватки воздуха отмечается при обмороках при глотании. Особенный кашель характерен для беттолепсии (кашлевые обмороки). При синкопальных состояниях, обусловленных вертебрально-базилярной сосудистой недостаточностью, в стадии предвестников обнаруживается нарастающее системное головокружение, головная боль затылочной локализации, тошнота, возможны зрительные нарушения в виде мерцающих скотом, гемианопсии и др.

Объективно

В пресинкопальном периоде отмечаются бледность кожных покровов, локальный или общий гипергидроз, снижение артериального давления, неустойчивость пульса, дыхательная аритмия, нарушается координация движений, снижается мышечный тонус. Пароксизм может завершиться на этой стадии или перейти в следующую стадию — собственно синкопальное состояние, при котором все описанные симптомы нарастают, больные медленно падают, пытаясь удержаться за окружающие предметы, нарушается сознание. Глубина потери сознания варьирует от легкого его помрачения до глубокого нарушения, продолжающегося несколько минут. В этом периоде отмечается дальнейшее снижение артериального давления, слабого наполнения пульс, поверхностное дыхание, мышцы полностью расслаблены, зрачки расширены, реакция их на свет замедленная, сухожильные рефлексы сохранены. При глубокой потере сознания возможно развитие кратковременных судорог, чаще тонических, и непроизвольного мочеиспускания, что само по себе не является основанием для диагностики эпилептического припадка, а указывает лишь на тяжелую гипоксию мозга.

Немаловажное значение для дифференциальной диагностики имеет и анализ клинических проявлений в постсинкопальном периоде. Как правило, восстановление сознания происходит быстро и полностью, больные сразу ориентируются в окружающем и случившемся, помнят обстоятельства, предшествующие потери сознания. Продолжительность постсинкопального периода от нескольких минут до нескольких часов. В этот период времени отмечаются общая слабость, несистемное головокружение, сухость во рту, сохраняется бледность кожных покровов, гипергидроз, снижение артериального давления, неуверенность движений. У больных с кардиогенными обмороками в восстановительном периоде могут сохраняться неприятные ощущения в области сердца заторможенность, сонливость, диффузная головная боль отмечаются после обмороков, развившихся на фоне гипогликемии. Общемозговые и очаговые неврологические симптомы (зрительные расстройства, парестезии, слабость в конечностях, вестибулярные нарушения и др.) могут сохраняться в постсинкопальном периоде у больных с органические поражением мозга (опухоли мозга, аневризмы церебральных сосудов, вертебрально-базилярная недостаточность и др.).

Таким образом, тщательное изучение особенностей развития синкопальных состояний на разных стадиях дает возможность предполагать их запускающие и реализующие патогенетические механизмы. Методы диагностики и объективизации синкопальных состояний

Задачи диагностики

Включает в себя два основных момента — определение принадлежности развившегося пароксизма к синкопальным состояниям и его генез.

Диагностики транзиторных нарушений сознания

При этом основная задача на первых этапах — установить, не является ли обморок одним из симптомов ургентной соматической патологии (инфаркт миокарда, тромбоэмболия легочной артерии, кровотечение и др.) или органического поражения нервной системы (опухоли мозга, аневризмы церебральных сосудов и др.), что может быть достигнуто лишь при комплексном обследовании больного невропатологом и терапевтом. Кратковременность обмороков, обращение за медицинской помощью в постсинкопальном или межприступном периоде значительно затрудняют диагностику и подчеркивают важность тщательного изучения анамнестических данных не только о структуре пароксизма, но и наследственных факторов, перенесенных заболеваниях, применяемых лекарственных средствах.

При этом следует при возможности уточнить у больного и очевидцев особенности пресинкопального периода и собственно обморока, а также клинических проявлений заболевания в межприступном периоде. Далее должно быть проведено тщательное исследование соматического и неврологического статуса, что позволит определить дальнейший план обследования больного для уточнения патогенетических механизмов и причин синкопов.

При проведении обследования больного представляется целесообразным исследование по следующей схеме:

I Анамнез:

1. Возраст пациента на момент появления первых обмороков.

2. Предшествующие первому синкопу факторы.

3. Частота, периодичность, стереотипность и серийность приступов.

4. Провоцирующие факторы: - боль; - длительное стояние; - пребывание в душном помещении; - перемена положения головы и тела; - физическая нагрузка; - эмоциональное напряжение; - длительные перерывы в приеме пищи; - натуживание; - кашель; - мочеиспускание; - глотание; - другие (уточнить, какие).

5. Способы и приемы, позволяющие предотвратить развитие потери сознания: - переход в горизонтальное положение; - перемена положения головы;- прием пищи, воды; - свежий воздух; - другие (уточнить, какие).

6. Клинические проявления в пресинкопальном периоде:- головокружение и его характер; - головная боль; - боли или неприятные ощущения в грудной клетке; - боль в животе; - сердцебиение, ощущение "остановки", "замирания" сердца, перебои; - чувство нехватки воздуха; - звон в ушах; - потемнение перед глазами; - другие симптомы (уточнить, какие);- продолжительность пресинкопального периода.

7. Клинические проявления во время обморока: - положение больного; - цвет кожных покровов (бледность, цианоз); - сухость кожи, гипергидроз; - ритмичность и частота дыхания; - наполнение, ритм, частота пульса; - уровень артериального давления; - состояние мышц (гипотония, судороги тонические, клонические); - прикус языка; - испускание мочи; - положение глазных яблок, состояние зрачков; - продолжительность потери сознания.

8. Клинические проявления в постсинкопальном периоде: - скорость и характер возвращения сознания; - амнезия приступа; - сонливость; - головная боль; - головокружения; - неприятные ощущения в грудной клетке; - затруднение дыхания; - сердцебиение, перебои; - общая слабость; - другие проявления (уточнить, какие); - продолжительность постсинкопального периода.

9. Состояние пациента и проявление заболевания вне обморока.

10. Перенесенные и сопутствующие заболевания.

11. Применяемые ранее лекарственные препараты.

12. Параэпилептические феномены в детстве и в настоящее время (ночные головные боли, страхи, крики, сноговорение, снохождение, энурез, фебрильные судороги, пароксизмы расстройств речи).

13. Наследственные факторы (наличие аналогичных приступов потери сознания у родственников, наличие в семейном анамнезе сердечно-сосудистой патологии, вегетативно-сосудистых нарушений, эпилепсии, параэпилептических феноменов и др.).

II. Исследование соматического и неврологического статуса:

1. Внешний осмотр больного с акцентом на конституциональные особенности, признаки диспластического развития.

2. Пальпация и аускультация периферических сосудов.

3. Аускультация сердца.

4. Измерение артериального давления на двух руках в горизонтальном и вертикальном положении.

5. Исследование неврологического статуса с акцентом на выявление микроочаговой симптоматики.

6. Исследование состояния вегетативной нервной системы: - определение вегетативного тонуса по таблицам A.M.Вейна; - определение вегетативной реактивности (местный и рефлекторный дермографизм, глазосердечный рефлекс Ашнера-Даньини, температурные кривые, ортоклиностатическая проба и др.); - определение вегетативного обеспечения деятельности с использованием проб с физической и психоэмоциональной нагрузкой.

III.Инструментальные методы исследования, обязательные для всех больных:

1. Общий анализ крови и мочи.

2. Сахар крови во время обморока, натощак, сахарная кривая с нагрузкой.

3. ЭКГ в межприступном периоде в динамике, по возможности во время обморока.

4. Рентгенологическое исследование сердца, аорты, легких.

IV. Дополнительное обследование больных по показаниям:

1. При подозрении на кардиогенные обмороки и при синкопальных состояниях неясного генеза: - рентгенологическое исследование сердца с контрастированием пищевода; - фонокардиография; - эхокардиография; - мониторное ЭКГ наблюдение; - ЭКГ пробы с физической нагрузкой (проба Мастера, велоэргометрия и др.); - электрофизиологическое исследование сердца по специальной программе (в условиях специализированных отделений);

2. При подозрении на органическую церебральную патологию и при синкопальных состояниях неясного генеза: - рентгенография черепа и шейного отдела позвоночника, в том числе и при специальных укладках; - исследование глазного дна и полей зрения; - электроэнцефалография; - вызванные потенциалы мозга, мониторное ЭЭГ исследование (при подозрении на эпилептический генез пароксизмов); - эхоэнцефалоскопия и компьютерная томография (при подозрении на объемные процессы мозга и внутричерепную гипертензию); - ультразвуковая допплерография (при подозрении на патологию экстра- и интракраниальных сосудов).

Суточное ЭКГ мониторирование у больных с эпизодами синкопе. Холтеровское мониторирование ЭКГ является обязательным методом обследования у больных с синкопальными состояниями. Беспрерывное Холтеровское мониторирование ЭКГ с автоматической активацией аппарата показано пациентам, у которых возникают эпизоды полной потери сознания и, которые неспособны самостоятельно прикрепить или активизировать «эпизодичный регистратор». В случае возникновения синкопе еженедельно или ежемесячно, или с еще большими перерывами между приступами, беспрерывное мониторирование ЭКГ не имеет смысла.

Более информативным в этих случаях является событийное мониторирование ЭКГ с активацией прибора пациентом и возможностью дальнейшей передачи сигнала ЭКГ по телефону. «Петлевое» мониторирование осуществляется при кратковременных приступах, когда проблематично успеть осуществить запись обычной ЭКГ после появления симптомов. Аппарат для «петлевого» мониторирования наиболее целесообразно использовать при нечастых, нетяжелых, но стойких симптомах, которые могут быть обусловлены аритмией.

Тилт-тест

Это наиболее часто используемый метод в изучении механизмов нарушения автономной регуляции и развития синкопе. В наиболее простой форме тилт-тест состоит в изменении положения тела пациента из горизонтального в вертикальное. При этом под действием гравитационных сил происходит депонирование крови в нижней части тела, снижается давление наполнения правых отделов сердца, что запускает целую группу рефлексов. В норме такое изменение положения тела увеличивает симпатический ответ с артериолярной вазоконстрикцией и увеличением сократительной способности миокарда.

У пациентов с СКС при этом повышается кардиовагальный тонус и возникает артериолярная вазодилатация, что может привести к внезапной системной гипотонии и остановке сердца с приступом потери сознания. Классификация позитивных ответов на тилт-тест:1. Тип 1 - смешанный: ЧСС во время синкопе уменьшается, но не ниже 40 ударов/мин. или уменьшается менее 40 уд/мин, но не более, чем на 10 секунд с или без периода асистолии менее 3 секунд. Перед уменьшением ЧСС снижается АД.2. Tип 2A - кардиоингибитороный без асистолии: ЧСС снижается не ниже 40 уд/мин на 10 секунд, но асистолии более чем на 3 секунды не возникает. Перед уменьшением ЧСС снижается АД.3. Tип 2B - кардиоингибитороный с асистолией: асистолия наступает более, чем на 3 секунды. АД снижается одновременно с уменьшением ЧСС.4. Tип 3 - вазодепрессорный: ЧСС не уменьшается менее чем на 10% от ЧСС во время обморока.

В результате тщательного соматического и неврологического обследования больного формируется окончательный диагноз, включающий не только основное заболевание, но и клинический вариант обморока с его ведущими патогенетическими механизмами, что ориентирует врача на возможность этиологического и патогенетического лечения в каждом конкретном случае.

Общая характеристика кардиогенных обмороков

Синкопальные состояния могут развиваться при различной кардиальной патологии (инфаркт миокарда, пороки развития, сердечная недостаточность, кардиомиопатия и др.), приводящей к нарушениям системной и церебральной гемодинамики и преходящим расстройствам церебрального метаболизма. Наиболее частыми причинами указанных нарушений являются механическое препятствие кровотоку (при аортальном стенозе, кардиомиопатии, легочной гипертензии, миксоме предсердий и др.) и нарушения сердечного ритма, а также их сочетание.

Следует иметь в виду, что обмороки могут быть первыми, а порой и единственными клиническими проявлениями заболевания, являясь, в частности, "сигнал-симптомом" при расстройствах ритма сердца. В подобных случаях ранее не наблюдавшиеся интернистами больные нередко направляются в неврологические стационары с диагнозами "состояние после неизвестного припадка", "церебральный сосудистый криз", "дисциркуляция в вертебрально-базилярной системе" и др.

У лиц молодого возраста в этих случаях нередко диагностируется эпилепсия, и назначаются противосудорожные препараты без тщательного кардиологического обследования, в то время как пароксизмальные расстройства сознания обусловлены нарушением ритма сердца. С учетом приведенных данных становится очевидной необходимость тщательного исследования сердечно-сосудистой системы с применением всех современных методов исследования не только у больных с указаниями в анамнезе на возможную кардинальную патологию, но и при синкопальных и судорожных состояниях неясного генеза. С другой стороны, показано, что даже при тщательном кардиологическом обследовании больных у части из них не находят какой-либо кардиальной патологии, приводящей к нарушениям сердечного ритма.

Это дает основание говорить о том, что аритмии могут быть обусловлены не только первичным поражением сердца, но и экстракардиальными факторами (повышение внутричерепного давления, раздражение сосудов Виллизиева круга, поражение гипоталамической и височной областей, ретикулярной формации, вегетативно-сосудистые и нейроэндокринные нарушения и др.), что в свою очередь диктует необходимость тщательного неврологического обследования больных с синкопальными состояниями в результате расстройств сердечного ритма. ЭКГ изменения, приводящие к синкопе:- бифасцикулярная блокада (комбинация блокады каких-либо ветвей левой ножки - передневерхней и задненижней ветвей левой ножки пучка Гиса и блокада правой ножки пучка Гиса); - другие аномалии АВ проведения (продолжительность QRS 0,12 с и более);- АВ блокады (Mобитц I) и другие варианты; - асимптоматическая синусовая брадикардия (<50 ударов/мин) или синоатриальная блокада;- синдромы преэкзитации;- удлинение интервала QT;- блокада правой ножки пучка Гиса с элевацией сегмента ST - в отведениях V1 -V3 (синдром Бругада);- негативный зубец T в правых грудных отведениях, эпсилон волна и поздние потенциалы желудочков;- врожденная аритмогенная дисплазия правого желудочка; - Q-инфаркт миокарда.

Минимальный протокол электрофизиологических исследований для диагностики синкопе:

1.Измерение времени восстановления функции синусового узла (ВВФСУ) - наибольшая постстимуляционная пауза - независима от частоты стимуляции. Корригированное время восстановления функции синусового узла (КВВФСУ) - разница между длительностью постстимуляционной паузы и продолжительностью спонтанного сердечного цикла. Блокада автономной регуляции применяется при подозрении на дисфункцию синусового узла (в случае неинформативности вышеназванных показателей).

2. Оценка системы Гиса - Пуркинье включает измерение HV (проведение от пучка Гиса к миокарду желудочков) интервала в начале исследования и после проведения стимуляции предсердий с возрастающей частотой. При сомнительных результатах рекомендуются фармакологические тесты: aймалин (1 мг кг в/в), пpoкaинамид (10 мг на кг в/в), или дизопирамид (2 мг на кг, в/в).

3. Оценка желудочковой аритмии, ее индуцирование программированной стимуляцией желудочков на двух участках в области правого желудочка (верхушки и выносящего тракта), на двух частотах навязанного ритма: а) 100 или120 ударов в минуту и б) 140 или 150 ударов в минуту двумя экстрастимулами (третий экстрастимул может быть применен дополнительно, что увеличит чувствительность, но уменьшит специфичность).

4. Оценка наджелудочковой аритмии, вызванной при проведении любых протоколов стимуляции предсердий.

Впервые синкопальные состояния в результате нарушения сердечного ритма могут возникать в различные возрастные периоды в зависимости от этиологических факторов. Однако следует отметить их большую частоту в детском возрасте (при врожденных пороках сердца, синдроме Джервилла-Ланге-Нильсона и Романо-Уорда и др.) и у лиц старших возрастных групп. Провоцирующими такие обмороки факторами является физическое или эмоциональное напряжение, реже они возникают при длительном стоянии в душном помещении, при действии болевых раздражителей. Как правило, больные не указывают на приемы, позволяющие предотвратить пароксизмы, лишь в отдельных случаях может быть эффективным переход в горизонтальное положение. Обмороки развиваются в различном положении больного, нередко — лежа, повторяются при попытке встать после первого пароксизма при отсутствии стабилизации сердечного ритма. При анализе стадийности развития обмороков обращает внимание короткий пресинкопальный период с неприятными ощущениями или болями в области сердца, ощущениями "остановки", "замирания" сердца или сердцебиением, несистемным головокружением, резкой общей слабостью, потемнением перед глазами, звоном в ушах, чувством жара в голове, неприятными ощущениями в эпигастральной области.

У отдельных больных пресинкопальный период может отсутствовать, в результате чего имеют место быстрое падение и травматизация, что делает эти пароксизмы сходными с эпилептическими припадками. Во время обморока отмечается бледность кожных покровов, нередко с акроцианоэом, липкий холодный пот, частое поверхностное дыхание с затрудненным выдохом, брадикардия с числом сердечных сокращений 32-48 в минуту, нарушения ритма, реже — тахикардия до 150-180 ударов в минуту, предшествующая развитию асистолии, артериальное давление снижается до 90/60 мм рт.ст., затем не определяется.

У большинства больных во время потери сознания отмечается диффузная мышечная гипотония, однако при глубокой потере сознания возможны судороги, непроизвольное мочеиспускание, прикус языка, что также придает им сходство с. эпилептическими припадками. Продолжительность потери сознания обычно 1-2 минуты, реже — до 3 минут, степень тяжести обморока — I-II, реже наблюдаются более тяжелые приступы. В отличие от эпилептических припадков сознание возвращается сразу и полностью, амнезии приступов нет.

В постсинкопальном периоде продолжительностью от 5 минут до часа, отмечаются резкая общая слабость, диффузная головная боль, несистемное головокружение, боли и неприятные ощущения в области сердца, в отдельных наблюдениях постсинкопальный период может отсутствовать. Как правило, все синкопы развиваются стереотипно, часто отмечается их серийность (по 3-4 подряд при попытке встать после первого пароксизма в условиях отсутствия стабилизации сердечного ритма). Частота синкопальных состояний колеблется от 1-2 в год до 1-2 в 2-3 месяца.

Таким образом, кардиогенные обмороки возникают преимущественно после физического или эмоционального напряжения, характеризуются быстрым развитием признаков циркуляторной недостаточности и серийностью протекания. Синкопальные состояния при отдельных формах кардиальной патологии Обмороки у больных с пролапсом митрального клапана (ПМК) встречаются в 4-6% наблюдений. Чаще всего их развитие связано с преходящими расстройствами сердечного ритма (желудочковой экстрасистолией, пароксизмальной тахикардией и др.), которые выявляются в состоянии покоя у 50% больных, а при физической нагрузке — в 75% наблюдений. Клиническая картина синкопальных состояний при ПМК, как правило, не отличается от таковой при кардиогенных обмороках другой этиологии.

Следует иметь в виду, что обмороки могут быть первыми, а порой и единственными проявлениями пролапса, а также предшествовать внезапной смерти в результате фибрилляция желудочков. В то же время они могут сочетаться с другими неврологическими проявлениями ПМК: мигренозными головными болями, вегетативно-сосудистыми нарушениями с преобладанием симпатоадреналовой активности, транзиторными ишемическими атаками, преимущественно в вертебрально-базилярной системе и др. При обследовании больных выявляются множественные диспластические стигмы, астеническое телосложение, быстрая утомляемость при физическом и умственном напряжении, снижение работоспособности, появление болей в области сердца, сердцебиения, перебоев, одышки при физической нагрузке. У отдельных больных можно выслушать систолический шум на верхушке, зарегистрировать изменения на ЭКГ (синусовая тахикардия, синдром WPW, признаки изменения миокарда в задней стенке и др.).

При неврологическом обследовании у больных выявляется микроочаговая симптоматика, которая обусловлена неполноценностью церебральных структур врожденного характера (учитывая признаки дизэмбриогенетического развития) и повторными гипоксическими состояниями мозга.

Синкопальные состояния у больных с синдромом удлиненного интервала Q-T (СУИQT): врожденного (синдром Джервелла-Ланге-Нильсена и Романо-Уорда) и приобретенного (гипокалиемия, гипокальциемия, интоксикация дигиталисом, хинидином, фенотиазидами, инфекционно-токсические состояния, гипоксия миокарда и др.) характера являются ведущими в клинической картине заболевания. Своеобразие пароксизмов, отсутствие нарушений сердечного ритма в межприступном периоде нередко приводят к гипердиагностике эпилепсии у этих пациентов, особенно в детском возрасте, частота ошибочных диагнозов достигает при этом 20%. Синкопальные состояния у больных с врожденным синдромом удлинения интервала Q-T развертываются уже в раннем детском возрасте. Возникают приступы при физическом и эмоциональном напряжении, обусловлены они развитием мерцания желудочков, реже — желудочковой тахикардией, еще реже — асистолией желудочков, приводящих к недостаточности сердечного выброса и тяжелой церебральной гипоксии.

Клиническая картина обморока аналогична таковой при других аритмогенных синкопах, нередко отмечаются тонические и клонические судороги, непроизвольное мочеиспускание. Частота пароксизмов может быть различной: от одного в несколько лет до нескольких раз в сутки, с возрастом обмороки могут учащаться. Помимо синкопальных состояний, у этих больных могут наблюдаться приступы без потери сознания с внезапным прекращением движений, болью в грудной клетке (иногда абдоминальные боли), нарушением сердечного ритма, головокружением. Кроме того, возможно развитие внезапной смерти в результате тяжелых расстройств сердечного ритма (асистолии и фибрилляции желудочков). Пароксизмальные состояния при синдроме Джервелла-Ланге-Нильсена сочетаются с врожденной глухонемотой, при синдроме Романо-Уорда таковой не наблюдается. У тех и других больных имеет место наследственная передача заболевания, при этом отчетливого накопления тяжелых форм в нисходящих поколениях не отмечается.

Синкопальные состояния при гипертрофической кардиомиопатии обусловлены в основном наличием механического препятствия кровотоку, нарушения же сердечного ритма являются дополнительными факторами их развития. Преимущественно эти обмороки развиваются у мужчин 40-50 лет при физической нагрузке, сопровождаются болями в сердце, чувством нехватки воздуха; во время приступа регистрируется снижение артериального давления, слабый медленный пульс; судороги и непроизвольное мочеиспускание редки.

В постсинкопальном периоде могут сохраняться неприятные ощущения в области сердца, общая слабость, амнезии приступов не бывает. Обмороки повторяются с частотой от 1-2 в месяц до нескольких раз в жизни, увеличение частоты приступов является прогностически неблагоприятным признаком. Следует иметь в виду, что применение препаратов с положительным инотропным действием, вазодилятаторов и диуретиков у таких больных может приводить к усилению степени динамической обструкции и появлению или учащению приступов.

Помимо обмороков, у больных с гипертрофической кардиомиопатией могут выявляться и другие неврологические расстройства: мигренеподобные головные боли, головокружение, преходящие нарушения мозгового кровообращения, снижение памяти, трудоспособности и др. В межприступном периоде на ЭКГ выявляются признаки гипертрофии миокарда с формированием блокады левой ножки пучка Гиса, при рентгенологическом исследовании — гипертрофия левого желудочка, расширение восходящей аорты, диагноз подтверждается при эхокардиографии.

Редкой причиной синкопальных состояний является миксома или шаровидный тромб в левом предсердии; обмороки в этих случаях развиваются в результате механического препятствия кровотоку (обструкция атриовентрикулярного отверстия). Особенностью синкопальных состояний у таких больных является их развитие при перемене положения тела (при переходе из горизонтального положения в вертикальное). Во время приступа отмечаются выраженный цианоз, признаки прекращения сердечной деятельности. Диагноз подтверждается эхокардиографией.

Синкопальные состояния при инфаркте миокарда развиваются в результате церебральной гипоксии, обусловленной гемодинамическими нарушениями, и отмечаются у 13% больных. Как правило, обмороки возникают при инфаркте миокарда задней стенки, при этом нередко отсутствует болевой синдром, и ЭКГ признаки регистрируются лишь на 2-5 день заболевания. Потеря сознания может быть первым симптомом развивающегося инфаркта, предшествовать возникновению кардиогенного шока, осложняет его течение и затрудняет диагностику. В клинической картине синкопальных состояний при инфаркте миокарда можно отметить некоторые особенности: развитие обморока в любом положении больного, сочетание с признаками кардиогенного коллапса (бледные кожные покровы, липкий холодный пот, одышка, снижение артериального давления, рвота, олигурия), глубокая потеря сознания, склонность к серийному протеканию при попытке встать после первого пароксизма.

Диагностика возможна при динамическом исследовании ЭКГ и выявлении биохимического резорбтивно-некротического синдрома.

Ирритативные синкопальные состояния

Возникают в результате ирритации и реперкуссии из рецепторных зон блуждающего нерва с формированием патологических висцеро-висцеральных рефлексов. К этой группе относятся синкопальные состояния, развивающиеся при невралгии языкоглоточного нерва, гиперсенситивности каротидного синуса, глотании, некоторых формах патологии внутренних органов (ахалазия кардии, эзофагокардиоспазм, поражение желчных путей, двенадцатиперстной кишки и др.), а также при проведении эндоскопических исследований.

Обмороки в этих случаях развиваются только при воздействии специфичного для каждой формы провоцирующего фактора (глотание, раздражение каротидного синуса, особый болевой приступ и др.) "имеют короткий (несколько секунд) пресинкопальный период с болевым синдромом, чувством нехватки воздуха. Во время потери сознания продолжительностью не более 1 минуты отмечаются бледность кожных покровов, липкий холодный пот, редкое дыхание, отсутствие пульса, диффузная мышечная гипотония. Постпароксизмальный период, как правило, отсутствует, выявляется четкая стереотипность приступов.

Синкопальные состояния при невралгии языкоглоточного нерва развиваются на фоне интенсивного болевого синдрома (жгучие, стреляющие боли в корне языка, зеве, верхнем отделе глотки, нередко в ухе), иногда болям предшествуют обмороки, что затрудняет их дифференциальную диагностику. На ЭКГ во время такого обморока удается зарегистрировать брадикардию с асистолией в течение нескольких секунд.

При гиперсенситивности каротидного синуса обмороки развиваются в результате его раздражения и могут быть трех типов: кардиоингибиторного (остановка сердечной деятельности с последующим падением артериального давления), вазодепрессорного (с выраженным первичным падением артериального давления) и церебрального (быстрая потеря сознания без выраженных изменений пульса и артериального давления).

Обмороки при глотании провоцируются приемом пищи и возникают на фоне хронической ишемической болезни сердца со стенокардией покоя или напряжения в сочетании с патологией желудочно-кишечного тракта (дивертикул пищевода, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы и др.). На ЭКГ регистрируются признаки ишемии миокарда, а во время синкопа возможно выявление нарушений сердечного ритма. Удается выявить зависимость частоты обмороков от состояния сердечной деятельности (нарастание частоты пароксизмов при учащении приступов стенокардии и ухудшении коронарного кровотока). В то же время обмороки при глотании описаны и у практически здоровых людей при приеме холодных и газированных напитков в условиях перегревания.

Вестибулярные обмороки наблюдаются у пациентов с болезнью или синдромом Мэньера, травмах лабиринта, периферических вестибулопатиях. В пресинкопальном периоде отмечаются системное головокружение, выраженное пошатывание в стороны. Часто такие обмороки развиваются без непосредственной причины, больные внезапно падают, нередко в одном и том же направлении, получают ушибы. Постсинкопальный период часто отсутствует. Это делает указанные обмороки сходными с эпилептическими припадками. Критериями диагностики являются внезапность падения и очень короткий период потери сознания, системное головокружение в сочетании с нарушениями координации, отсутствие выраженных вегетативных проявлений (слабости, потемнения перед глазами, выраженных изменений артериального давления, пульса и др.).

Обмороки при эзофагокардиоспазме и ахалазии кардии возникают при приеме пищи во время прохождения ее по пищеводу, что нередко сопровождается стенокардическими болями. В то же время при длительном заболевании обмороки могут провоцироваться и эмоциональным напряжением, и различными болевыми кризами, не связанными с прохождением пищи. При регистрации ЭКГ во время приступа потери сознания можно выявить также различные нарушения сердечного ритма.

Таким образом, для выявления ведущих патогенетических механизмов ирритативных синкопальных состояний необходимо проведение тщательного соматического обследования, в первую очередь кардиологического, а также исследование функции органов желудочно-кишечного тракта в сочетании с неврологическим обследованием и записью ЭЭГ для выявления дисфункции срединных структур мозга. Дезадаптационные синкопальные состояния

Ведущим фактором патогенеза этой группы синкопальных состояний

Является недостаточность эрготропной функции нервной системы, проявляющаяся в условиях нарастающих нагрузок (двигательных, ортостатических, тепловых и др.), а также неблагоприятные условия внешней среды. В эту группу входят вазовагальные обмороки, а также ортостатические и гипертермические синкопальные состояния. Вазовагальные обмороки являются самым частым вариантом кратковременной потери сознания и составляют, по данным различных авторов, от 28 до 93% синкопальных состояний.

Ведущим фактором патогенеза этих обмороков является резкое снижение общего периферического сопротивления с дилатацией периферических сосудов. У большинства больных первые обмороки возникают в период интенсивного роста и полового созревания, у женщин иногда выявляется связь синкопальных состояний с менструальным циклом и беременностью. Обмороки развиваются при воздействии различных провоцирующих факторов: * пребывание в душном помещении;* длительное стояние, болевые раздражения; * эмоциональные реакции (вид крови, подготовка к инъекциям, лечение зубов); * переутомление и физическое перенапряжение;* перегревание на солнце, в бане;* длительные перерывы в приеме пищи и др.

У части больных с течением времени отмечается нарастание числа провоцирующих факторов. Для предотвращения синкопа больные стараются сесть или лечь, выйти на свежий воздух, устранить психотравмирующую ситуацию, болевые раздражители, сделать несколько шагов на месте. Использованием таких приемов иногда удается прервать развитие пароксизма на стадии липотимии. Вазовагальные обмороки развиваются только в вертикальном положении и имеют четкую стадийность. В пресинкопальном периоде, продолжительностью 1-3 мин, возникает потемнение перед глазами, резкая общая слабость, звон в ушах, ощущение дурноты, больные успевают сесть, позвать на помощь, прежде чем развивается потеря сознания. Во время обморока больные бледнеют, отмечаются локальный или общий гипергидроз, редкое дыхание, падение артериального давления, затем пульс становится нитевидным и исчезает, отмечается диффузная мышечная гипотония. Продолжительность потери сознания 1-2 минуты. В постсинкопальном периоде в течение 5-60 мин отмечается резкая общая слабость, возможна диффузная или локализованная в лобно-височных областях головная боль, несистемное головокружение, сухость во рту.

Серийность в развитии приступов отмечается редко, частота их колеблется от 1-2 в месяц до 2-3 в год. Наибольшее число приступов приходится на период от 16 до 20 лет. В межприступном периоде у больных выявляются перманентные и пароксизмальные вегетативные нарушения: * общая слабость; * повышенная утомляемость; * снижение работоспособности; * неустойчивое артериальное давление; * плохая переносимость высоких и низких температур; * повышенная зябкость;* длительный субфебрилитет; * обменно-эндокринные нарушения (ожирение, похудание, позднее начало менструаций, альгодисменорея, гипо- или гиперфункция щитовидной железы и др.); * нарушения ритмов сна и бодрствования, затруднение засыпания, поверхностный сон с частыми пробуждениями, отсутствие чувства отдыха после ночного сна * склонность к аллергическим реакциям. Обмороки у части больных могут сочетаться с мигренозными головными болями, симпатоадреналовыми кризами.

У большинства больных в неврологическом статусе выявляется микроочаговая симптоматика: нистагмоид при крайних отведениях глазных яблок, слабость конвергенции, диффузная мышечная гипотония, сухожильная анизорефлексия, асимметрия лица и др. Кроме того, у этих больных обращает внимание выраженная неустойчивость вегетативных реакций, сосудистого тонуса, преобладание парасимпатических реакций при исследовании вегетативных рефлексов положения и пробы Ашнера-Даньини. Выявляются у них и различные варианты эмоциональных нарушений (повышенная раздражительность, фобические проявления, пониженный фон настроения, истерические стигмы и др.).

Критерии диагностики вазовагальных обмороков

Наличие четких провоцирующих факторов и условий развития обморока

Стадийность

Признаки психовегетативного синдрома в межприступном периоде

Медленноволновая активность на ЭЭГ во время обморока.

Синкопальные состояния при идиопатической ортостатической гипотонии (синдроме Шая-Дрейджера) являются доминирующими в клинической картине заболевания. Идиопатическая ортостатическая гипотония — заболевание нервной системы неизвестной этиологии, прогрессирующего течения, проявлением которого является падение артериального давления в вертикальном положении.

Обмороки развиваются при переходе больного из горизонтального положения в вертикальное или при длительном пребывании в вертикальном положении. В легких случаях после вставания у больных появляются ощущение дурноты, пелена перед глазами, чувство жара в голове, звон в ушах, предчувствие возможной потери сознания, при этом отмечается бледность кожных покровов и снижение артериального давления; указанное состояние продолжается несколько секунд и носит название липотимии. В тяжелых случаях вслед за липотимическим состоянием развивается потеря сознания различной продолжительности, во время которой отмечается выраженная бледность и сухость кожных покровов, падение артериального давления, иногда до нуля, нитевидный, но стабильный по частоте пульс, расширение зрачков, резкое снижение мышечного тонуса, при глубокой потери сознания возможно испускание мочи и тонические судороги.

При переходе в горизонтальное положение артериальное давление постепенно повышается, сознание возвращается, отмечается резкая общая слабость, иногда сонливость. В межприступном периоде при отсутствии грубой очаговой неврологической симптоматики обращает внимание своеобразная походка больного — широкий быстрый шаг, ноги слегка согнуты в коленных суставах, туловище наклонено вперед, голова опущена.

С целью увеличения венозного возврата крови к сердцу больные напрягают мышцы ног, скрещивают их, приседают. Кроме липотинических и синкопальных состояний, у больных нередко выявляются и другие симптомы прогрессирующей вегетативной недостаточности: гипо- или ангидроз, "фиксированный" пульс, неспецифические желудочно-кишечные симптомы (диарея, запоры, анорексия, чувство переполненного желудка после еды и др.), импотенция и др.

Критерии дифференциальной диагностики

Развитие синкопальных состояний при переходе из горизонтального положения в вертикальное

Падение артериального давления во время обморока при нормальной частоте сердечных сокращений

Выявление постуральной гипотензии в межприступном периоде (падение систолического давления не менее чем на 30 мм рт.ст. при переходе из горизонтального положения в вертикальное)

Положительная ортостатическая проба (резкое падение артериального давления при вставании при отсутствии компенсаторной тахикардии)

Выявление постепенного снижения артериального давления при пробе с 30-минутным стоянием

Отсутствие увеличения концентрации альдостерона и катехоламинов и экскреции их с мочой при вставании.

Дисциркуляторные обмороки

Синкопальный вертебральный синдром Унтерхарншайдта развивается при остеохондрозе, деформирующем спондилезе и некоторых других поражениях шейного отдела позвоночника. Синкопальные состояния являются ведущими в клинической картине заболевания, встречаются у лиц различных возрастных групп, провоцируются поворотами и гиперэкстензией головы. В пресинкопальном периоде иногда отмечаются сильные головные боли, шум в ушах, фотопсии, затем наступает внезапная и полная потеря сознания со снижением артериального давления и резко выраженной мышечной гипотонией, сохраняющейся и в постсинкопальном периоде.

Этот синдром связывают с первичной ирритацией позвоночного нерва и вторичными сосудистыми нарушениями в вертебрально-базилярной системе, приводящими к острой ишемии ретикулярной формации и перекреста пирамид. В некоторых случаях развитию тяжелых синкопальных пароксизмов предшествуют приступы падения — drop attacks без потери сознания, что также связывают с внезапной ишемией ствола мозга, а также с особым функциональным состоянием ретикулярной формации, способствующим периодическим срывам регуляции мышечного тонуса даже при незначительной ишемии.

Диагностика основывается, помимо тщательного анализа особенностей обмороков, на рентгенологическом исследовании позвоночника, где выявляются явления шейного остеохондроза в виде унковертебрального артроза, подвывиха по Ковачу и др. В ряде случаев возникает необходимость в ангиографии, обнаруживающей перегибы, пережатие артерий остеофитами, аномалиями их развития (патологическая извитость), стенозы и др.

Синкопальные состояния при сосудистой недостаточности в бассейне сонных артерий (чаще всего в результате окклюзии одной их них) развиваются при сдавлении шеи, иногда без явной причины и встречаются значительно реже, чем при недостаточности кровообращения в вертебрально-базилярной системе. Чаще всего потеря сознания возникает в вертикальном положении больного, но может развиться и сидя, и лежа. Пресинкопальный период нередко отсутствует, но могут отмечаться несистемное головокружение, общая слабость.

Во время потери сознания отмечаются бледность кожных покровов, иногда — с акроцианозом, поверхностное дыхание, редкий пульс, артериальное давление может как повышаться, так и понижаться. Судорог, уринации, прикуса языка, ушибов при падении не бывает, серийности приступов не отмечается. В постсинкопальном периоде развиваются диффузная головная боль, резкая общая слабость, возможно выявление очаговой неврологической симптоматики (парезы, нарушения чувствительности, речи и др.).

Наряду с синкопальными состояниями у больных отмечается головные боли, преходящие гемипарезы, гемианопсия, гемигиперстезия. Диагностика облегчается при наличии ослабленной пульсации сонной артерии, при прижатии здорового сосуда очаговые симптомы нарастают, подтверждается окклюзия сонной артерии при допплерографии.

Обмороки при аневризмах церебральных сосудов встречаются редко, могут быть при артериальных аневризмах в вертебрально-базилярной системе и артериовенозных аневризмах. Потеря сознания возникает в результате нарушений ликвороциркуляции при гигантских аневризмах, а также в результате их надрывов или разрывов.

При наличии гигантских аневризм в догеморрагическом периоде потери сознания с выраженной слабостью мышц ног возникают при резких переменах положения головы и туловища, больные падают, разбиваются, судорог, уринации, прикуса языка, как правило, не бывает, во время потери сознания, а также в постсинкопальном периоде удается выявить преходящую очаговую неврологическую симптоматику (анизокорию, косоглазие, асимметрию лица, анизорефлексию, патологические стопные рефлексы и др.).

Указанные приступы могут сочетаться с эпизодами падения в результате резкой мышечной слабости без потери сознания. Возможно развитие синкопальных состояний до разрыва аневризмы с последующим субарахноидальным кровоизлиянием в результате мелких, диапедезных кровоизлияний через стенку аневризмы или надрывов стенки, сопровождающихся вазоспазмом. В этих случаях кратковременная потеря сознания возникает на фоне головной боли, сопровождающейся светобоязнью, рвотой, несистемным головокружением, диплопией, нарушением зрения, иногда удается выявить ригидность мышц затылка. Чаще потеря сознания возникает при разрывах аневризм с развитием субарахноидального кровоизлияния, при этом помимо выраженных общемозговых симптомов (головная боль, рвота) выявляются менингиальный синдром и очаговая неврологическая симптоматика в зависимости от локализации и варианта аневризмы.

Диагностика синкопальных состояний, развивающихся на фоне церебральных аневризм, крайне затруднительна, особенно в тех случаях, когда обмороки редки и в межприступном периоде не отмечается какой-либо другой симптоматики. В то же время развитие потери сознания на фоне головной боли в сочетании с менингиальным синдромом должно настораживать в отношении возможного наличия аневризмы церебральных сосудов с надрывом или разрывом ее стенки. Важным для диагностики является проведение люмбальной пункции и ангиографии.

Обмороки при аномалии Арнольда-Киари

Аномалия Арнольда-Киари характеризуется смещением участков мозжечка или мозгового ствола в позвоночный канал в связи с нарушением развития задней черепной ямки. Синкопальные состояния при этой форме патологии могут возникать на фоне развернутой клинической картины заболевания, реже — в его дебюте. Обмороки развиваются при изменении положения головы, натуживании, физической нагрузке. Особенностью их является сохранение числа сердечных сокращений и артериального давления во время потери сознания. На ЭЭГ можно зарегистрировать замедление ритма во время приступа.

Патогенетическими механизмами указанных пароксизмов являются нарушения ликворооттока и компрессия среднего мозга, что вызывает дисфункцию восходящих активирующих систем ретикулярной формации. В межприступном периоде больные жалуются на головные боли затылочной локализации, головокружение, тошноту, зрительные нарушения. При обследовании выявляются признаки диспластического развития, очаговая неврологическая симптоматика в виде сужения полей зрения, нистагма, дизартрии, симметричного повышения сухожильных и периостальных рефлексов, нарушения болевой и температурной чувствительности, атаксии и др.

Для уточнения диагноза необходимы тщательное рентгенологическое исследование краниовертебральной области с применением специальных укладок, компьютерная томография.

Синкопальные состояния при опухолях мозга

Чаще всего обмороки встречаются при объемных процессах в задней черепной ямке и височных долях мозга. Причиной их развития являются нарушения ликвороциркуляции. Приступы возникают при перемене положения головы, резком вставании, на высоте головной боли, при этом отмечаются тяжелые нарушения дыхания и кровообращения — выраженная брадикардия, падение артериального давления, остановка дыхания. Во время приступа выявляется очаговая неврологическая симптоматика различной степени выраженности (анизокория, косоглазие, парезы взора, гемипарезы, анизорефлексия, патологические рефлексы и др.). В постсинкопальном периоде могут сохраняться общемозговые и очаговые неврологические симптомы. В межприступном периоде нередко отмечаются гипертензионные головные боли, симптомы поражения структур задней черепной ямки.

При объемных процессах височной доли обморокоподобные пароксизмы могут быть единственными клиническими симптомами заболевания, иногда в структуре приступа удается выявить вкусовые или обонятельные обманы восприятия до или после его развития. Диагностика не вызывает затруднения при наличии выраженных общемозговых симптомов, потере сознания на высоте головной боли, выявлении очаговой неврологической симптоматики. Трудности возникают в тех случаях, когда синкопальные состояния являются единственными клиническими симптомами заболевания.

Для уточнения генеза пароксизмальных состояний необходимо проведение всего комплекса неврологического и нейрохирургического обследования больного: исследование глазного дна, полей зрения, рентгенологическое исследование черепа, эхоэнцефалография, электроэнцефалография, компьютерная томография и т.д.

Обморокоподобная форма эпилепсии

Обморокоподобные пароксизмы могут быть дебютом эпилепсии, при этом их истинный генез удается установить только ретроспективно, но при присоединении развернутых общесудорожных пароксизмов. Клиническая взаимосвязь обмороков и эпилепсии, возможность их сочетания у одного и того же больного отражают наличие общего патогенетического фактора, которым является церебральная гипоксия. Легкие степени гипоксии могут клинически реализоваться простым обмороком или способствовать развитию гиперсинхронного разряда и эпилептическим припадком. Кроме того, обморокоподобные припадки могут протекать как самостоятельная форма эпилепсии, как переход от истинного обморока к эпилептическим обморокам, а также входить в структуру и являться компонентом височной эпилепсии.

Обморокоподобные эпилептические пароксизмы впервые возникают в критические возрастные периоды (4-5,12-15,16-18 лет). Провоцирующими первые пароксизмы факторами могут быть недосыпание, переутомление, прием алкоголя. В дальнейшем может отмечаться нарастание числа провоцирующих факторов, и приступы развиваются как при воздействии факторов, характерных для провокации вазовагальных обмороков (длительное стояние, пребывание в душном помещении, болевые раздражения, психоэмоциональные реакции и др.), так и при воздействии факторов, типичных для провокации эпилептических припадков (прием небольших доз алкоголя, просмотр телепередач, недосыпание). Кроме того, следует обращать внимание не несоответствие степени тяжести развивающегося пароксизма характеру провоцирующего воздействия.

Отдельные приступы могут возникать без воздействия провоцирующих факторов, причем у одного и того же больного могут быть синкопальные состояния, развивающиеся при воздействии провоцирующих факторов, характерных для вазовагальных обмороков, специфичных для провокации эпилептических припадков, а также возникающие спонтанно. Как правило, при обморокоподобных эпилептических пароксизмах больным не удается сформировать приемы, предупреждающие развитие потери сознания.

В отличие от других вариантов обмороков обморокоподобные эпилептические приступы могут развиваться в любом положении больного. Пресинкопальный период обычно короткий, сходный с таковым при вазовагальных обмороках. В то же время в структуре пресинкопального периода могут встречаться феномены, которые могут быть расценены как аура эпилептического припадка (ощущение "большой головы", немотивированный страх, слуховые и вкусовые обманы восприятия, боли в животе с позывом к дефекации и др.). Отдельные приступы возникают без четкого пресинкопального периода.

Потери сознания возникают быстро, больные не успевают сесть или позвать на помощь, падают, получают различные травматические повреждения. Во время потери сознания отмечаются бледность кожных покровов, акроцианоз, общий гипергидроз, частое дыхание, артериальное давление может как повышаться, так и понижаться, выявляется тахикардия. Иногда во время приступа отмечаются испускание мочи, прикус языка. В постсинкопальном периоде возможны головная боль, адинамия, сонливость. В то же время постсинкопальный период может отсутствовать. Иногда наблюдается амнезия отдельных приступов. У больных с обморокоподобными пароксизмами выявляется тенденция к их серийному протеканию (по 2-3 подряд). Возможны два типа течения заболевания до назначения патогенетической терапии: быстрое нарастание частоты приступов с развитием астенического синдрома; присоединение к обморокоподобным пароксизмам других пароксизмальных расстройств сознания, в том числе и общесудорожных припадков.

В межприступном периоде у большинства больных не отмечается каких-либо других симптомов заболевания, у части из них выявляются мигренозные головные боли, снижение работоспособности, утомляемость, умеренные мнестические нарушения. При соматическом обследовании какой-либо патологии не выявляется, в неврологическом статусе у большинства пациентов имеет место микроочаговая симптоматика (нистагмоид при крайних отведениях глазных яблок, слабость конвергенции, сухожильная анизорефлексия, нарушения выполнения координаторных проб и др.).

Важным для диагностики является анализ семейного анамнеза больных, где удается выявить эпилепсию, параэпилептические феномены, обмороки чаще, чем у больных с синкопальными состояниями другой этиологии. Для уточнения диагноза необходимо динамическое наблюдение за больным с проведением повторной электроэнцефалографии, при которой нередко удается выявить эпилептические феномены (острые волны, пики, спайки, комплексы острая — медленная волна, высокоамплитудный гиперсинхронный альфа-ритм и др.). В то же время отсутствие эпилептической активности на ЭЭГ, особенно при однократном исследовании, еще не исключает, эпилептической природы пароксизма.

В условиях гипервентиляции повышается процент выявления патологических изменений на ЭЭГ, в ряде случаев при функциональных пробах выявляется типичная эпилептическая активность. Иногда для уточнения эпилептического генеза пароксизмов полезным оказывается назначение противосудорожных препаратов, приводящее к урежению или прекращению приступов.

Таким образом, критериями для диагностики обморокоподобных эпилептических пароксизмов является следующий симптомокомплекс, предложенный Л.Г.Ерохиной и Н.И.Левицкой в 1974 году:

• несоответствие функциональной значимости провоцирующего фактора степени тяжести пароксизмов;
• возможность серийного протекания приступов с интервалом в несколько минут;
• своеобразие постприступного периода (сон, головная боль, спутанность);
• наличие семейно-наследственных проявлений эпилепсии;
• наличие в серии обморокоподобных приступов единичных эпизодов, в эпилептической природе которых не приходится сомневаться;
• выявление у больного с синкопами четкой эпилептической активности на ЭЭГ;
• появление эпилептической активности при функциональных нагрузках;
• положительный эффект от лечения противосудорожными препаратами.

Лечение больных с синкопальными состояниями

Лечение больных с синкопальными состояниями включает в себя оказание неотложной помощи в момент развития обморока и проведение комплексной терапии в межприступном периоде с учетом основных патогенетических механизмов.

Лечебные мероприятия во время обморока

В первую очередь необходимо проведение мероприятий, направленных на улучшение кровоснабжения и оксигенации мозга: устранить провоцирующие факторы, перевести больного в горизонтальное положение, обеспечить доступ свежего воздуха, освободить от стесняющей одежды, провести легкий массаж тела. Для рефлекторного воздействия на центры дыхания и сердечно-сосудистой регуляции показано вдыхание паров нашатырного спирта, обрызгивание лица холодной водой.

При тяжелых обмороках и отсутствии эффекта от проведенных мероприятий в случаях выраженного падения артериального давления вводят симпатико-тонические средства: 1% раствор мезатона, 5% раствор эфедрина; при брадикардии или остановке сердечной деятельности показан 0,1% раствор сульфата атропина, непрямой массаж сердца, при нарушениях сердечного ритма показаны антиаритмические препараты. При тяжелых и продолжительных обмороках с грубыми нарушениями сердечной деятельности и дыхания необходимо проведение всего комплекса реанимационных мероприятий с обеспечением срочной госпитализации больного.

Лечение больных в межприступном периоде

Единую схему лечения больных в межприступном периоде рекомендовать затруднительно, так как причины и патогенетические механизмы развития различных вариантов синкопальных состояний весьма разнообразны. Назначение лечения возможно только после тщательного обследования больного и обоснования диагноза не только основного заболевания, но и уточнения ведущих патогенетических механизмов развития обморока.

В лечении больных с синкопальными состояниями можно выделить недифференцированную терапию, которая показана больным с различными вариантами обмороков, и дифференцированную, используемую для лечения отдельных клинических форм. Недифференцированная терапия направлена на снижение степени нейрососудистой возбудимости и реактивности, повышение вегетативной и психической устойчивости. Для повышения психической устойчивости используются различные психотропные препараты, назначаемые в зависимости от ведущего психопатологического синдрома с индивидуальным подбором лекарственных средств и дозировок и длительностью приема 2-3 мес.

При доминировании тревоги показан прием седуксена, реланиума, элениума, грандоксина и др. Весьма эффективным оказывается прием антелепсина по 1 мг 3-4 раза в день в течение 1-1,5 мес. Антидепрессанты (амитриптилин, азафен, пиразидол и др.) назначаются при скрытых и явных депрессивных состояниях. При выраженных тревожно-ипохондрических нарушениях показано применение нейролептиков (сонапакс, френолон, эглония) под контролем артериального давления.

Для повышения общего тонуса организма необходимо соблюдение режима труда и отдыха с обязательной физической нагрузкой (гимнастика, лыжи и др.). В качестве медикаментозного лечения используются витамины группы В, вазоактивные препараты и ноотропы. Весьма важной является коррекция вегетативных нарушений, которая включает как специальные дыхательные упражнения, так и медикаментозные средства.

Дыхательная гимнастика , используемая для повышения вегетативной устойчивости, имеет целью обучение больного постепенному включению, а по возможности и переходу на диафрагмальное дыхание, формирование соотношения между длительностью вдоха и выдоха 1:2, урежение и (или) углубление дыхания. Используемые для реализации этих целей комплексы лечебной дыхательной гимнастики изложены в специальных руководствах.

Для медикаментозной коррекции вегетативных расстройств применяются вегетотропные средства: препарат типа беллоида (белласпон, беллатаминал), небольшие дозы бета-блокаторов (анаприлин, обзидан), комбинированные альфа- и бета-блокаторы (пирроксан). При преобладании симпатических реакций назначают сиднокарб, кофеин, аскорбиновую кислоту, препараты белладонны. Следует подчеркнуть, что во всех случаях необходимо лечение фоновых и сопутствующих заболеваний.

Дифференцированная терапия больных с синкопальными состояниями проводится в зависимости от ведущего фактора их патогенеза. При кардиогенных обмороках подбор препаратов осуществляется совместно с кардиологом. В зависимости от основного заболевания назначаются препараты, улучшающие коронарный кровоток (при обмороках в результате стенокардии или инфаркта миокарда); нитраты, антагонисты кальция, папаверин, нош-па и др.; сердечные гликозиды (при сердечной недостаточности); антиаритмические средства (при расстройствах сердечного ритма); при нарушениях атриовентрикулярной проводимости показаны препараты группы атропина (атропин в каплях, таблетках, инъекциях, настойка белладонны и др.) и изопропилнорадреналина (изадрин, алупент). В отдельных случаях для лечения нарушений сердечного ритма могут быть использованы противосудорожные препараты (дифенин, карбамазепин), причем положительное действие этих препаратов может наблюдаться при отсутствии аффекта от наиболее распространенных антиаритмических средств.

Для лечения больных с вазовагальными обмороками используется, как правило, приведенная выше недифференцированная терапия. В то же, время при нарастающей частоте синкопальных состояний, появлении гиперсинхронизации альфа-ритма на ЭЭГ и отсутствии эффекта от проводимой терапии в комплекс лечебных мероприятий следует включать малые дозы противосудорожных препаратов: фенобарбитал 0,05-0,1 на ночь, седуксен 5 мг утром и днем, финлепсин 200-600 мг в сутки, дифенин 0,1 1-2 раза в день.

Принципами лечения ортостатической гипотонии являются ограничение объема, который может быть занят кровью при перемене положения их горизонтального в вертикальное, и увеличение массы крови, которая заполняет этот объем. С этой целью используются препараты, вызывающие вазоконстрикцию (эфедрин, ниаламид), дигидроэрготамин. Однако они должны использоваться с большой осторожностью, т.к. могут привести к значительному повышению артериального давления. Показан и бета-блокатор пиндолол.

С целью предотвращения периферической вазодилятации используется обзидан, таким же действием обладает церукал и индометацин. Вводят препараты, задерживающие соли (синтетические фторсодержащие кортикостероиды), кофеин, йохимбин, производные тирамина. Больным назначается богатая солью диета, показано плавание, тугое бинтование ног, в тяжелых случаях специальные надувные костюмы. В лечении больных с дисциркуляторными синкопальными состояниями акцент должен быть сделан на улучшение церебрального кровообращения, оксигенацию мозга и повышение его устойчивости к недостатку кислорода.

С этой целью широко используются вазоактивные средства (никотиновая кислота, трентал, кавинтон, компламин, стугерон и др.), препараты, улучшающие микроциркуляцию и метаболизм мозга (циннаризин, пирацетам, аминалон, энцефабол, эуфиллин, витамины группы В, никоверин и др.). Необходимо лечение основного заболевания (атеросклероза, артериальной гипертонии, остеохондроза шейного отдела позвоночника и др.), приведшего к дисциркуляторным нарушениям.

Лечение больных с обморокоподобными эпилептическими пароксизмами основывается на общих принципах лечения эпилепсии. Больным следует проводить повторные курсы терапии, включающей умеренную дегидратацию (фуросемид), рассасывающие средства (лидаза), витамин В6, для постоянного применения назначаются противосудорожные препараты.

Показания к назначению противосудорожных средств

Резистентность к вазоактивным препаратам

Наличие пароксизмальной, в том числе и явно эпилептической активности на ЭЭГ на фоне функциональных нагрузок;

Прогрессирование в структуре повторных пароксизмов признаков, более характерных для эпилепсии (постприпадочная оглушенность, дезориентированность, сон, ретроградная амнезия и др.);

Высокая частота приступов и склонность их к серийному протеканию.

Для лечения используются различные противосудорожные препараты (фенобарбитал, дифенин, финлепсин и др.) с индивидуальным подбором доз в зависимости от частоты приступов и изменений на ЭЭГ. Показаны больным с обморокоподобными эпилептическими пароксизмами и препараты, воздействующие на мозговой кровоток (никошпан, кавинтон, стугерон и др.).

Для лечения синдрома каротидного синуса используются холино- и симпатолитики, проводятся блокады синуса электрофорезом с новокаином. В тяжелых случаях проводится рентгенотерапия на область каротидного синуса и хирургическое лечение (депривация синуса, периартериальное отслаивание и др.).

Дифференцированное лечение обмороков при глотании направлено в первую очередь на устранение патологии пищевода и коррекцию сердечной деятельности. Применяются также препараты атропинового действия и вегетотропные средства.

Для лечения синкопальных состояний при невралгии языкоглоточного нерва используются противосудорожные препараты (карбамазепин, вольпроат натрия и др.), препараты атропинового ряда, в тяжелых случаях некупирующихся болевых синдромов проводится оперативное лечение (перерезка нерва и др.).

При применении комплексного лечения больных с синкопальными состояниями в большинстве случаев удается добиться положительного эффекта с урежением числа приступов или полным их прекращением.

Показания для имплантации кардиовертера-дефибриллятора при синкопальных состояниях

1. Зарегистрированные синкопе вследствие желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков при неэффективности антиаритмической терапии или ее проаритмогенном эффекте.

2. Недокументированный обморок, вероятно возникший из-за желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков:

Инфаркт миокарда в анамнезе и индуцируемая во время ЭФИ мономорфная желудочковая тахикардия (гемодинамически значимая), при отсутствии других причин синкопе;

Необъясненный обморок у пациентов с систолической дисфункцией левого желудочка, при отсутствии других причин синкопе;

Синдром удлиненного интервала QT, синдром Бругада, aритмогенная дисплазия правого желудочка, гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия (наличие внезапной смерти в семейном анамнезе при отсутствии других причин синкопе).

Несмотря на многообразие феноменологических проявлений пароксизмов, характеризующихся нарушением сознания, в настоящее время выделяют две основные группы пароксизмальных расстройств сознания – эпилептические и неэпилептические. В структуре последних синкопальные (обморочные) состояния занимают ведущее место.

У отдельных больных судорожные синкопе маскируются под эпиприпадки . После проведения первичного неврологического обследования таким пациентам зачастую назначают лечение антиэпилептическими препаратами. Несмотря на проводимую терапию, у 25% больных эпилепсией отмечаются синкопальные состояния.

Рекомендации Американской коллегии кардиологов/Американской ассоциации кардиологов (ACC/AHA), Европейского общества сердца (ESC) и других указывают, что пациенты с синкопе, пресинкопе, головокружением или повторными необъяснимыми сердцебиениями должны быть подвергнуты обязательному мониторированию электрокардиограммы (ЭКГ). При диагностических возможностях ЭКГ-мониторов возможно осуществлять длительный мониторинг и диагностику преходящих или редких симптомов.

Классификация синкопальных состояний

Учитывая тот факт, что синкопальные состояния встречаются в клинической практике врачей-интернистов любого профиля, необходим единый подход к их классификации.

В настоящее время выделяют следующие состояния:
1. Неврогенные обмороки : психогенные, ирритативные, дезадаптационные, дисциркуляторные.
2. Соматогенные обмороки : кардиогенные, вазодепрессорные, анемические, гипогликемические, респираторные.
3. Синкопальные состояния при экстремальных воздействиях : гипоксические, гиповолемические, интоксикационные, медикаментозные, гипербарические.
4. Редко встречающиеся и полифакторные синкопальные состояния : никтурические, кашлевые.

Кроме того, рассматривая обморок как развернутый во времени процесс, выделяют степени выраженности синкопальных состояний.
1. Пресинкопальное:
I степень – слабость, тошнота, мушки перед глазами;
II степень – более выраженные описанные выше симптомы с элементами нарушения постурального тонуса.
2. Синкопальное:
I степень – кратковременное выключение сознания на несколько секунд без выраженного постприпадочного синдрома;
II степень – более длительная потеря сознания и выраженные постприпадочные проявления.
В приведенной классификации подчеркивается, что синкопальный пароксизм является поэтапным процессом, в котором можно выделить переходные состояния
Клиника обмороков

Обморок характеризуется:
генерализованной мышечной слабостью
снижением постурального тонуса, неспособностью стоять прямо
потерей сознания

Термин «слабость» означает недостаток сил с ощущением надвигающейся потери сознания. В начале обморока (!!!)больной всегда находится в вертикальном положении, исключением является приступ Адамса-Стокса. Обычно больной предчувствует надвигающийся обморок. Сначала ему становится плохо, затем появляется ощущение движения или покачивания пола и окружающих предметов, больной зевает, появляются мушки перед глазами, шум в ушах, тошнота, иногда – рвота, ослабляется зрение. При медленном развитии обморока больной может предотвратить падение и травмы, если быстро примет горизонтальное положение. В этом случае полной потери сознания может не быть.

Глубина и длительность бессознательного состояния различны
иногда больной не полностью отключается от внешнего мира
может развиться глубокая кома с полной потерей сознания и отсутствием реакции на внешние раздражители.

В таком состоянии человек может находиться в течение нескольких секунд или минут, иногда даже около получаса. Как правило, больной лежит неподвижно, скелетные мышцы расслаблены, однако сразу после потери сознания возникают клонические подергивания мышц лица и туловища. Функции тазовых органов обычно контролируются, пульс слабый, иногда не прощупывается, артериальное давление (АД) понижено, дыхание почти незаметно. Как только больной принимает горизонтальное положение, кровь притекает к головному мозгу, пульс становится более сильным, дыхание – более частым и глубоким, нормализуется цвет лица, восстанавливается сознание. С этого момента человек начинает адекватно воспринимать окружающую обстановку, но ощущает резкую физическую слабость, слишком поспешная попытка подняться может привести к повторному обмороку.
Головная боль, сонливость и спутанность сознания после обморока обычно не возникают.

Обморок сосудистого генеза

К сосудистым обморокам относят состояния, возникающие в результате падения АД или уменьшения венозного возврата крови к сердцу:
вазовагальные
синокаротидные
ортостатические
ситуационные синкопе.
различают также психогенные обмороки в результате воздействия психоэмоциональных факторов

Пациенты описывают обморок как появление чувства дурноты, головокружения. Они бледнеют, появляется испарина, затем больные теряют сознание. Считается, что патогенетической основой вазовагальных обмороков являются избыточное депонирование крови в венах нижних конечностей и нарушение рефлекторных влияний на сердце. Описаны и другие варианты вазовагальных обмороков. При интенсивном болевом синдроме висцерального происхождения раздражение блуждающего нерва может способствовать замедлению сердечной деятельности и даже остановке сердца, например при приступе печеночной колики, поражении пищевода, средостения, бронхоскопии, плевральной пункции и лапароцентезе, выраженном системном головокружении при лабиринтных и вестибулярных расстройствах, пунктировании полостей тела. Иногда обморок развивается при сильном приступе мигрени.

Синокаротидные обмороки

Они характерны для людей среднего возраста, связаны с раздражением синокаротидного узла и развитием рефлекторной брадикардии, которые приводят к обмороку. Он возникает при резком запрокидывании головы назад или сдавлении шеи туго завязанным галстуком или воротником рубашки. Специфичность ситуации является ключом к диагнозу, для подтверждения которого следует провести осторожный односторонний массаж синокаротидного синуса в горизонтальном положении больного, желательно под контролем ЭКГ для регистрации брадикардии. Такой массаж информативен с диагностической точки зрения у больных пожилого возраста, (!!!)но его не следует проводить во время амбулаторного приема, если над сонной артерией выслушиваются шумы, указывающие на наличие атеросклеротической бляшки, или при наличии в анамнезе желудочковой тахикардии, недавно перенесенного транзиторного ишемического нарушения кровообращения, инсульта или ИМ.

Ортостатические обмороки

Основное отличие ортостатических обмороков – появление их исключительно при переходе из горизонтального в вертикальное положение.
Ортостатическая артериальная гипотония служит причиной синкопе в среднем у 4-12% пациентов.

Этот вид обморока возникает у лиц с хронической недостаточностью или периодической неустойчивостью вазомоторных реакций. Понижение АД после принятия вертикального положения происходит вследствие нарушения вазоконстрикторной реактивности сосудов нижних конечностей, отвечающих за сопротивление и емкость сосудов.

Постуральный обморок развивается у практически здоровых людей, у которых по неизвестным причинам наблюдаются неполноценные постуральные реакции (что может носить семейный характер). У таких людей ощущение слабости возникает при резких наклонах, АД у них слегка понижается, а затем устанавливается на еще более низком уровне. Вскоре компенсаторные реакции резко ослабевают и АД продолжает стремительно падать.

Такой вид обморока возможен при первичной недостаточности вегетативной нервной системы, семейных вегетативных дисфункциях.

Описано, по меньшей мере, три синдрома ортостатического обморока:

I.Острая или подострая вегетативная дисфункция . При этом заболевании у практически здоровых взрослых людей или у детей в течение нескольких дней или недель происходит частичное или полное расстройство деятельности парасимпатической и симпатической систем. Исчезают зрачковые реакции, прекращаются слезо-, слюно- и потоотделение, наблюдаются импотенция, парез мочевого пузыря и кишечника, ортостатическая гипотензия. При дополнительных исследованиях выявляются повышенное содержание белка в спинномозговой жидкости, дегенерация немиелинизированных вегетативных нервных волокон. Считается, что данное заболевание является вариантом острого идиопатического полиневрита, сходного с синдромом Ландри-Гийена-Барре.

II.Хроническая недостаточность постганглионарных вегетативных нервных волокон . Это заболевание развивается у людей среднего и старшего возраста, у которых постепенно возникает хроническая ортостатическая гипотензия, иногда в сочетании с импотенцией и нарушением функций тазовых органов. После пребывания в вертикальном положении в течение 5-10 мин АД снижается не менее чем на 35 мм рт. ст., уменьшается пульсовое давление, при этом бледности, тошноты и повышения частоты пульса не наблюдается. Мужчины болеют чаще, чем женщины. Состояние относительно доброкачественное и, по-видимому, необратимое.

III.Хроническая недостаточность преганглионарных вегетативных нервных волокон . При этом заболевании ортостатическая гипотензия вместе с периодически возникающими ангидрозом, импотенцией и нарушениями функций тазовых органов сочетается с поражениями центральной нервной системы.
К ним относятся:
1. Синдром Шая-Дрейджера , характеризующийся тремором, экстрапирамидной ригидностью и амнезией;
2. Прогрессирующая мозжечковая дегенерация , некоторые разновидности которой бывают семейными;
3. Более изменчивые экстрапирамидные и мозжечковые заболевания (стриато-нигральная дегенерация).

Эти синдромы приводят к потере трудоспособности, а часто и к смерти в течение нескольких лет.

Вторично ортостатическая гипотензия возникает в результате
расстройств вегетативной нервной системы
возрастных физиологических изменений
недостаточности функции надпочечников
гиповолемии
приема некоторых лекарственных средств (гипотензивные средства, трициклические антидепрессанты, препараты леводопы, нейролептики, -блокаторы), особенно у больных пожилого возраста, которым приходится принимать одновременно несколько препаратов
Недостаточность вегетативной нервной системы – поражение пре- и постганглионарных вегетативных волокон – наиболее часто встречается при вовлечении в патологический процесс боковых столбов спинного мозга (сирингомиелия) или периферических нервов (диабетическая, алкогольная, амилоидная полиневропатии, синдром Эйди, гиповитаминозы и др.)
ортостатическая гипотензия считается одним из проявлений болезни Паркинсона,
мультисистемной атрофии головного мозга
синдрома обкрадывания подключичной артерии
Но чаще причинами ортостатической гипотензии являются голодание, анемия, длительный постельный режим

Ситуационные обмороки

Ситуационные обмороки возникают при кашле, мочеиспускании, дефекации и глотании. Обморок при мочеиспускании или дефекации – состояние, которое обычно наблюдается у людей пожилого возраста во время или после мочеиспускания, особенно после резкого перехода из горизонтального положения в вертикальное. Его можно выделить как отдельную разновидность постурального обморока.

Предполагается, что снижение внутривезикулярного давления вызывает быстрое расширение сосудов, усиливающееся в вертикальном положении. Определенную роль играет также брадикардия, обусловленная деятельностью блуждающего нерва. Обмороки при кашле и глотании достаточно редки и развиваются только при воздействии специфического для каждой формы провоцирующего фактора.

Обмороки психогенного характера
Психогенный характер обмороков выявляют у больных после проведения возможных исследований при отсутствии у них признаков заболевания сердца или неврологических нарушений.

Данную группу больных можно разделить на две категории:
пациенты, у которых был первый эпизод обморочного состояния (дальнейшее обследование можно прекратить), и
пациенты, которых обмороки продолжают беспокоить (следует провести оценку психического состояния больного). Почти в 25% подобных случаев при психиатрическом обследовании удается обнаружить психические расстройства, сочетающиеся с обморочными состояниями.

Часто у эмоционально лабильных людей на фоне действия психотравмирующего фактора развиваются панические атаки, для которых характерны внезапное начало, сердцебиение, чувство жара, нехватки воздуха, затем присоединяются боль в грудной клетке, дрожь, чувство страха и обреченности. Вслед за гипервентиляцией возникают парестезии. В такие моменты больные субъективно ощущают потерю сознания или даже наступление смерти, но выключения сознания или падения не происходит. Беседа с очевидцами приступов, проба с гипервентиляцией и появление вышеперечисленных симптомов помогают клиницисту правильно поставить диагноз.

Отдельно следует описать неэпилептические припадки, или псевдоприпадки. Они чаще встречаются у женщин в возрасте около 20 лет, в семейном анамнезе которых, как правило, есть упоминания о родственниках, страдавших эпилепсией. Такие пациенты имели возможность наблюдать развитие эпилептических припадков, имитируют их или сами страдают психическими заболеваниями. Псевдоприпадки разнообразны и более длительны, чем истинные эпилептические приступы. Они отличаются плохой координированностью движений, сложной локализацией, происходят в людных местах, травмы очень редки. Во время припадка пациент может сопротивляться осмотру врача.

Неврологические синкопе

Кроме синкопе кардиального генеза, к синкопальным относятся состояния с внезапно наступающим кратковременным нарушением сознания, что может быть результатом преходящей анемии мозга. Достаточный уровень кровоснабжения мозга зависит от ряда физиологических условий состояния сердечной деятельности и сосудистого тонуса, объема циркулирующей крови и ее физико-химического состава.

Выделяют три основных фактора, способствующих ухудшению мозгового кровотока, нарушению питания мозга и, в конечном счете, эпизодическим выключениям сознания.
1. Кардиальный – ослабление силы сокращений сердца нейрогенного характера или вследствие остро наступающей функциональной недостаточности сердечной мышцы, клапанного аппарата, нарушения сердечного ритма.
2. Сосудистый – падение тонуса сосудов артериальной или венозной систем, сопровождающееся значительным снижением АД.
3. Гомеостатический – изменение качественного состава крови, особенно уменьшение содержания сахара, углекислоты, кислорода.

При отборе больных для неврологического обследования необходимо тщательно собрать неврологический анамнез (выяснить наличие в прошлом судорожных припадков, длительной потери сознания, диплопии, головной боли, расспросить о состоянии после потери сознания) и провести целенаправленное физикальное обследование, выявляя сосудистые шумы и очаговые неврологические симптомы.

Обследование также должно включать
электроэнцефалографию
компьютерную и магнитно-резонансную томографии головного мозга
транскраниальную доплерографию при подозрении на наличие стенозирующего процесса (у людей после 45 лет, при выявлении шумов над сонной артерией, у лиц, перенесших транзиторные ишемические атаки или инсульт).

Обмороки у лиц пожилого возраста

(!!!)При развитии обмороков у пациентов пожилого возраста в первую очередь нужно думать о появлении полной поперечной блокады проведения или тахиаритмии. При их обследовании необходимо помнить о комплексной природе обморочных состояний и о том, что такие пациенты часто принимают одновременно несколько лекарственных препаратов.

В пожилом возрасте чаще встречаются такие причины синкопе, как
ортостатическая гипотония
неврологические расстройства
аритмии

Если при осмотре выявлена ортостатическая гипотония, необходимо обратить особое внимание на прием пациентом лекарственных препаратов, способствующих снижению АД с развитием постуральных нарушений. Если больной такие препараты не принимает, то основное внимание следует уделить исследованиям сердечно-сосудистой и нервной систем. Если при неврологическом осмотре нет патологических изменений, но есть жалобы на нарушение мочеиспускания, потоотделения, запоры, импотенцию и пациент рассказывает о развитии обмороков исключительно после резкого вставания с постели или после сна, то предполагают развитие хронической вегетативной недостаточности. В таком случае основную опасность для пациента представляет не сама потеря сознания, а сопровождающее ее падение, поскольку это часто приводит к переломам.

Больному нужно рекомендовать не вставать резко с постели, сначала присесть или произвести несколько движений ногами лежа, использовать эластичные бинты и бандажи, постелить ковры в ванной комнате и коридоре, так как это наиболее частые места падений вследствие обмороков у людей пожилого возраста. Прогулки на свежем воздухе желательно совершать в местах, где нет твердого покрытия, не следует долго стоять на месте.

Если же при неврологическом осмотре больного выявляют признаки поражения нервной системы, необходимо более тщательное обследование в специализированном стационаре для уточнения причины синкопе и подбора адекватной схемы лечения.

Многие пароксизмальные нарушения сознания по своим клиническим проявлениям напоминают эпилептические приступы, что важно для проведения дифференциального диагноза. По результатам различных авторов, примерно 20–25 % пациентов с диагнозом «эпилепсия» вовсе ею не страдают, получая при этом неправильное лечение.

Дифференциальный диагноз пароксизмальных неэпилептических нарушений крайне широк и включает синкопальные состояния, панические атаки, псевдоэпилептические приступы, транзиторные ишемические атаки, нарушения сна, мигрень, гипогликемические состояния и др. Наиболее распространенными из них являются синкопальные состояния и псевдоэпилептические приступы.

Синкоп является частым клиническим синдромом, который возникает по крайней мере один раз в жизни у половины популяции, составляет почти 3 % вызовов скорой медицинской помощи и 6 % госпитализаций в стационары. Синкоп – это клиническое проявление временного прекращения перфузии мозга, при котором наблюдается внезапная транзиторная потеря сознания и постурального тонуса со спонтанным его восстановлением без развития неврологического дефицита. Причины синкопа включают в себя целый спектр физиологических и патологических состояний.

Синкопы рефлекторной природы. В настоящее время принято считать, что развитие рефлекторных синкопов обусловлено избыточной афферентной импульсацией, возникающей от артериальных или висцеральных механорецепторов. Одним из важных механизмов развития таких состояний является ингибиторный рефлекс Безольда – Яриша, который развивается при активации субэндокардиальных механо– и хеморецепторов, расположенных в нижнезадней стенке левого желудочка. Механизм рефлекса Безольда – Яриша представляется следующим: возникающее затруднение венозного оттока в положении стоя приводит к усилению импульсации от структур симпатической нервной системы, что влечет энергичное сокращение левого желудочка, возбуждение внутрисердечных механорецепторов, нарастание активности парасимпатических влияний с брадикардией и вазодилатацией. При этом внезапно прекращается активность симпатических нервов, в том числе обеспечивающих вазоконстрикцию. Данный рефлекс, с преимущественной стимуляцией сердечных хеморецепторов, также возникает при ишемии или инфаркте миокарда, проведении коронарной ангиографии.

Вазовагальные синкопы. Основным патогенетическим механизмом вазовагального (вазодепрессорного, нейрокардиогенного) синкопа является рефлекс Безольда – Яриша. Вазодилатация как один из компонентов данного синкопа была впервые описана Джоном Хантером в 1773 г. у больного, которому выполнялась флебэктомия. Другой компонент синкопа (угнетение сердечного ритма, вызванное вагусом) был описан в 1889 г. Фостером, который считал, что выраженная брадикардия уменьшает церебральный кровоток до неадекватного уровня для поддержания сознания. Левис (1932) в своих исследованиях наблюдал взаимосвязь брадикардии и вазодилатации, на основании чего им был предложен термин «вазовагальный синкоп».

Клинической картине вазовагального синкопа часто предшествуют продромальные симптомы: ощущение жара в теле, повышенное потоотделение, тошнота, головокружение и общая слабость. Продолжительность этого периода составляет от 5 с до 4 мин (в среднем 1,5 мин). Перед самой потерей сознания больные отмечают сердцебиение, нечеткость контуров предметов, «потемнение» в глазах. С развитием синкопа тахикардия сменяется брадикардией (до 50 ударов в минуту и реже), происходит падение артериального давления (систолического – до 70–50 мм рт. ст., диастолического – до 30 мм рт. ст.), наблюдается бледность кожи, холодный пот. Постуральный тонус, обеспечивающий поддержание позы, постепенно снижается вплоть до полной утраты, вследствие чего больной медленно падает, как бы оседая. При легких синкопальных состояниях сознание утрачивается на несколько секунд, при глубоких – на несколько минут. В это время больные в контакт не вступают и на внешние раздражители не реагируют. При неврологическом осмотре выявляются мидриаз, низкие зрачковые реакции на свет, диффузная мышечная гипотония, отсутствие очаговой неврологической симптоматики. Глубокое синкопальное состояние может сопровождаться кратковременными гипоксическими судорогами тонического характера (реже двумя-тремя клоническими подергиваниями), непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией. Во время падения до 38 % больных получают какую-либо травму (черепно-мозговую, ушибы тела, ссадины или другие повреждения). Больные после возвращения сознания правильно ориентируются в собственной личности, месте и времени, помнят события и субъективные ощущения, предшествующие потере сознания. Период восстановления самочувствия может длиться от 23 мин до 8 ч (в среднем полтора часа). В это время более 90 % больных ощущают разбитость, общую слабость. Потоотделение, ощущение жара в теле после синкопа наблюдаются только у половины больных.

Диагностика основывается на данных анамнеза и дополнительных методов исследования. Вазовагальный синкоп развивается чаще всего у больных в возрасте до 54 лет, чаще у женщин. Он обычно не развивается в положении лежа. Больные могут иметь несколько эпизодов синкопа в год. В стадии предвестников имеются субъективные ощущения и признаки, свидетельствующие о нарастании парасимпатического тонуса: головокружение, усиленное потоотделение, ощущение жара в теле, тошнота. Потеря сознания происходит медленно, в отличие от других синкопальных состояний и эпилепсии, при которой больной теряет сознание в течение секунд.

Среди дополнительных методов исследования наибольшее значение в диагностике имеют пассивная и активная ортостатические пробы, хотя последняя является менее информативной. При развитии у больного признаков синкопа (ощущение дурноты, головокружение, гипотензия, брадикардия) проба считается положительной, и больной должен быть быстро возвращен в горизонтальное положение, в котором артериальное давление восстанавливается до исходного уровня. Если имеют место только субъективные проявления без сопутствующей брадикардии и гипотензии, то вазовагальная причина синкопа, скорее всего, может быть исключена (для вазовагального синкопа эти признаки являются обязательными). Чувствительность теста можно увеличить внутривенным капельным введением изопротеренола (изадрина) в средней дозе 2 мкг/мин. Максимальная скорость введения препарата составляет 4 мкг/мин.

Характерными являются изменения при ортопробе показателей спектрального анализа ритма сердца. У больных с рефлекторными синкопальными состояниями обычно в положении лежа определяется высокая степень напряжения в функционировании как симпатической, так и парасимпатической нервной системы с преобладанием первой. Овысокой активности симпатической нервной системы говорят значительное увеличение амплитуды медленных волн и появление в этом диапазоне (0,01-0,1 Гц) дополнительных пиков. С развитием синкопа (в положении стоя) отмечается резкое угнетение симпатических влияний – практически полностью исчезают медленные ритмы, на фоне чего сохраняется повышенный тонус парасимпатической нервной системы (отмечается пик дыхательных волн в районе 0,3 Гц амплитудой 120 усл. ед., что примерно в два раза выше фонового уровня).

В ортоположении отмечаются практически полное исчезновение дыхательных волн (контролируемых блуждающим нервом) и увеличение амплитуды медленных волн, что свидетельствует о повышении симпатической активности.

На электроэнцефалограмме во время утраты сознания наблюдаются признаки гипоксии мозга в виде высокоамплитудных медленных волн по всем отведениям. При транскраниальной доплерографии во время обморока отмечается значительное снижение линейных скоростей кровотока, диастолической – до нуля. В межприступный период изменений мозгового кровотока не обнаруживается.

Синкопы, обусловленные гиперчувствительностью каротидного (сонного) синуса. В каротидном синусе содержатся баро– и хеморецепторы, вследствие чего он играет важную роль в рефлекторной регуляции частоты сердечных сокращений, артериального давления и тонуса периферических сосудов. У больных с гиперчувствительностью каротидного синуса имеется измененный рефлекс на стимуляцию его барорецепторов, что приводит к временному уменьшению перфузии мозга, которое проявляется головокружением или обмороком.

Клиническая картина во многом походит на клиническую картину вазовагального синкопа. Приступ могут вызвать ношение тугого воротничка, галстука, движения головы (наклоны назад, повороты в стороны), но у большинства больных причина приступа не может быть точно установлена. Предсинкопальный период и типичное состояние после синкопа у части больных могут отсутствовать.

Гиперчувствительность каротидного синуса обычно имеет место у пожилых людей, чаще у мужчин. Предрасполагающими факторами являются атеросклероз, гипертония, сахарный диабет и опухолевые образования в области шеи, сдавливающие синокаротидную зону (увеличенные лимфоузлы, опухоли шеи, метастазы рака другой локализации). В качестве диагностического теста используется синокаротидная проба. Если при ее выполнении отмечается асистолия более 3 с, снижение систолического артериального давления более чем на 50 мм рт. ст. без развития обморока или на 30 мм рт. ст. с одновременным его развитием, то таким больным может быть поставлен диагноз гиперчувствительности каротидного синуса.

Ситуационные синкопы. Синкопы могут возникать при различных ситуациях, которые способствуют снижению венозного возврата к сердцу и повышению активности вагуса. Центральные и эфферентные пути рефлекторных дуг этих синкопальных состояний очень похожи на рефлекс Безольда – Яриша, но имеют различную степень выраженности кардиоингибиторного и вазодепрессорного эффектов. Афферентные пути рефлексов могут быть множественными и различными в зависимости от места стимуляции. Синкоп при кашле (беттолепсия) наблюдается при приступе кашля, как правило, у пациентов с заболеваниями дыхательной системы (хронический бронхит, коклюш, бронхиальная астма, эмфизема легких, острая пневмония). При кашле наступает повышение внутригрудного давления, раздражение рецепторов блуждающего нерва, расположенных в органах дыхания, нарушение вентиляции легких во время затяжного кашля и падение сатурации кислорода крови. Синкопальные состояния могут возникнуть в ходе различных медицинских процедур (инъекции, экстракции зубов, проведение плевральных и абдоминальных пункций и др.) в связи как с собственно неприятным ощущением (болью), так и с впечатлением пациента. Синкопальные состояния при глотании связаны с усилением активности блуждающего нерва и (или) повышением чувствительности церебральных механизмов и сердечно-сосудистой системы к вагусным влияниям. Возникают данные состояния, как правило, у лиц с заболеваниями пищевода (дивертикул, стеноз пищевода), гортани, средостения, при грыжах пищеводного отверстия диафрагмы. Обморок при мочеиспускании возникает чаще у пожилых мужчин во время или сразу после мочеиспускания.

Синкопы при ортостатической гипотензии. Ортостатическая гипотензия – это снижение артериального давления у человека, которое возникает при переходе из положения лежа в положение стоя и вызывает появление симптомов, в частности обусловленных снижением кровоснабжения головного мозга. Выделяют два механизма развития ортостатической гипотензии – дисфункция сегментарных, надсегментарных отделов вегетативной нервной системы и снижение внутрисосудистого объема. Снижение объема циркулирующей крови может быть связано с кровопотерей, рвотой, диареей, чрезмерным энурезом. При вегетативной недостаточности отсутствует адекватный ответ гемодинамики на изменение положения тела, что и проявляется ортостатической гипотензией. В ее патогенезе ведущую роль играют нарушения выделения норадреналина эфферентными симпатическими волокнами, адреналина – надпочечниками и ренина – почками; в результате, несмотря на изменившееся положение тела, отсутствуют периферическая вазоконстрикция и повышенное сосудистое сопротивление, прирост ударного объема и частоты сердечных сокращений. Причины ортостатической гипотензии и нозологические формы заболеваний, где она является ведущим синдромом, рассматриваются в гл. 30 «Вегетативные расстройства».

Синкопы при воздействии экстремальных факторов. Необходимо особо выделить синкопальные состояния, которые возникают у здоровых людей на фоне воздействия экстремальных факторов, превышающих индивидуальные физиологические возможности адаптации. К ним относятся гипоксические (недостаток кислорода во вдыхаемом воздухе, например, в условиях закрытой камеры, на горной высоте), гиповолемические (перераспределение крови «голова – ноги» с уменьшением объема крови в сосудах головного мозга при испытании на центрифуге), интоксикационные, медикаментозные, гипербарические (при избытке кислорода под давлением, в барокамерах). В основе патогенеза обморочных состояний, вызываемых всеми этими причинами, лежит вегетативно-сосудистый пароксизм. Тем не менее выделенные в 1989 г. О. А. Стыканом в отдельную группу синкопальные состояния, развивающиеся при воздействии на организм человека экстремальных факторов внешней среды, важны в чисто практическом плане, особенно когда речь идет о проблемах эргономики и физиологии труда.

Кардиогенные синкопы. Поддержание постоянного давления крови требует оптимального соотношения между сердечным выбросом и общим периферическим сопротивлением. Снижение общего периферического сопротивления в норме компенсируется повышением сердечного выброса.

Органические заболевания сердца. У больных с органическими заболеваниями сердца (аортальный стеноз, обструктивная гипертрофическая кардиомиопатия, дилатационная идиопатическая кардиомиопатия) сердечный выброс адекватно не повышается в ответ на снижение общего периферического сопротивления, и результатом оказывается выраженное снижение артериального давления. Выраженная гипотензия и обморочные состояния – характерная черта фактически всех форм болезней сердца, при которых сердечный выброс относительно фиксирован и не увеличивается в ответ на физическую нагрузку.

Синкоп, возникающий при физическом напряжении, наиболее характерен для выраженного аортального стеноза и других заболеваний, при которых имеется механическое препятствие выбросу крови из желудочков. При высоком сопротивлении кровотоку из левого желудочка имеется гемодинамическая нестабильность, которая проявляется увеличением сократимости желудочка, уменьшением размера камеры и снижением постнагрузки. В патогенезе синкопального состояния существенную роль может играть снижение общего периферического сопротивления из-за ослабления рефлексов с каротидных и аортальных барорецепторов.

У больных с врожденными пороками сердца, при которых кровь сбрасывается из правого желудочка в левый, либо имеется механическое препятствие кровотоку, либо и то и другое (например, при тетраде Фалло), механизм развития обморочных состояний подобен вышеописанному. Существенная обструкция в протезном клапане может также вызывать эпизодические синкопы. Системная гипотензия и синкоп могут быть опасным проявлением эмболии легочной артерии или тяжелой первичной легочной гипертензии. Оба состояния приводят к существенному препятствию кровотоку из правого желудочка и снижению наполнения левых отделов сердца.

Ишемическая болезнь сердца. У больных с ишемической болезнью сердца обморочные состояния могут возникать в результате многих факторов. Наиболее частой их причиной являются нарушения сердечного ритма (тахи– и брадиаритмии). У больных со сниженной функцией левого желудочка, а также с первичным инфарктом миокарда пароксизмальная желудочковая тахикардия как возможная причина синкопа должна рассматриваться в первую очередь. Нарушения со стороны проводящей системы сердца (синусовый узел, атриовентрикулярный узел, предсердно-желудочковый пучок (пучок Гиса) и его субэндокардиальные ветви (волокна Пуркинье)) могут наблюдаться при острой и хронической ишемии миокарда.

Обмороки при физической нагрузке у больных с ишемической болезнью сердца должны насторожить клинициста как возможный признак тяжелой ишемии миокарда либо тяжелой левожелудочковой недостаточности, при которых сердечный выброс на физическую нагрузку адекватно не повышается. Рефлекторный и вазовагальный синкопы могут возникать при острой ишемии миокарда или после реперфузии участка ишемии. При этом происходит активация механо– и хеморецепторов в нижнезаднем отделе левого желудочка, что приводит к развитию ингибиторного рефлекса Безольда – Яриша.

Аритмии. Синкопальные состояния могут возникать при расстройствах ритма сердца – брадикардии или тахикардии. При возникновении аритмии сердечный выброс, а следовательно, и церебральная перфузия заметно снижаются, что может приводить к развитию синкопального состояния. Степень брадикардии или тахикардии является одним из факторов, который предопределяет тяжесть церебральных симптомов.

Синкопальные состояния вследствие аритмии чаще всего возникают в возрасте после 50 лет, преимущественно у мужчин. Для брадиаритмий характерен короткий, менее 5 с, предсинкопальный период. При желудочковой тахикардии он более длительный – от 30 с до 2 мин. Больные могут отмечать перебои в работе сердца. Приступ развивается как в положении стоя, так и лежа. В период утраты сознания наблюдается цианоз кожи. После восстановления сознания больные обычно чувствуют себя хорошо, в отличие от рефлекторных синкопов, где симптомы плохого самочувствия значительно выражены.

В анамнезе у больных с органическими поражениями сердца имеются указания на ревматизм, ишемическую болезнь, сердечную недостаточность или другие болезни сердца. Заподозрить кардиальные причины синкопа помогает его связь с физической нагрузкой, болью в области сердца или груди, характерной для приступа стенокардии, наличие замираний, перебоев в работе сердца перед потерей сознания. Установить диагноз помогают электрокардиография, холтеровское мониторирование. Синдром слабости синусового узла как причина синкопа устанавливается тогда, когда при холтеровском мониторировании зарегистрированы синусовая пауза длительностью более 3 с или синусовая брадикардия менее 40 ударов в минуту, связанные с потерей сознания. Возможные причины суправентрикулярной тахикардии устанавливаются с помощью неинвазивного и инвазивного электрокардиографического исследования. Ими могут быть наличие дополнительных путей проведения, уменьшение времени атриовентрикулярной задержки, фибрилляция предсердий и др. Суправентрикулярная тахикардия и синдром слабости синусового узла являются маловероятными причинами синкопа, если они непосредственно не связаны с потерей сознания. Атриовентрикулярная блокада может быть причиной синкопальных состояний при возникновении асистолии продолжительностью 5-10 с и более при внезапном урежении частоты сердечных сокращений до 20 в мин и меньше. Органические изменения сердца помогает определить эхокардиография.

Цереброваскулярные обмороки (синдромы «обкрадывания»). Синдромы «обкрадывания» – это группа клинических синдромов, обусловленных неблагоприятным перераспределением крови между органами и тканями через коллатерали, которое приводит к возникновению или усугублению их ишемии.

Синдром подключичного «обкрадывания» наиболее изучен и представляет собой симптомокомплекс, обусловленный компенсаторным ретроградным током крови в позвоночной или внутренней грудной артерии вследствие окклюзии проксимального отдела подключичной артерии. Наиболее частыми этиологическими факторами выступают атеросклероз, болезнь Такаясу. В 1934 г. Наффцигером описан синдром передней лестничной мышцы (скаленус-синдром), который возникает при шейном остеохондрозе, добавочном шейном ребре и других патологических процессах, сопровождающихся рефлекторным повышением тонуса передней лестничной мышцы. При этом возникают условия для сдавления подключичной артерии и отходящей от нее позвоночной артерии в промежутке между ключицей и первым ребром. При синдроме «обкрадывания» приступу часто предшествует физическая работа, связанная с нагрузкой на верхние конечности. Усиленная физическая работа рукой значительно обедняет гемоперфузию в позвоночных артериях и может приводить к развитию синкопальных состояний.