पृथ्वी पर वायरस कब प्रकट हुए? कम्प्यूटर वायरस। प्रकार, प्रजातियां, संक्रमण के मार्ग। उपचार एवं रोकथाम

वायरस (जीव विज्ञान इस शब्द का अर्थ इस प्रकार समझता है) बाह्य कोशिकीय एजेंट हैं जो केवल जीवित कोशिकाओं की मदद से ही प्रजनन कर सकते हैं। इसके अलावा, वे न केवल लोगों, पौधों और जानवरों को, बल्कि बैक्टीरिया को भी संक्रमित करने में सक्षम हैं। जीवाणु विषाणु को सामान्यतः बैक्टीरियोफेज कहा जाता है। अभी कुछ समय पहले ऐसी प्रजातियों की खोज की गई थी जो एक-दूसरे को संक्रमित करती हैं। इन्हें "सैटेलाइट वायरस" कहा जाता है।

सामान्य विशेषताएँ

वायरस बहुत सारे जैविक रूप हैं, क्योंकि वे पृथ्वी ग्रह पर हर पारिस्थितिकी तंत्र में मौजूद हैं। इनका अध्ययन वायरोलॉजी जैसे विज्ञान द्वारा किया जाता है - जो सूक्ष्म जीव विज्ञान की एक शाखा है।

प्रत्येक वायरल कण में कई घटक होते हैं:

आनुवंशिक डेटा (आरएनए या डीएनए);

कैप्सिड (प्रोटीन खोल) - एक सुरक्षात्मक कार्य करता है;

वायरस का आकार काफी विविध होता है, जो सबसे सरल सर्पिल से लेकर इकोसाहेड्रल तक होता है। मानक आकार एक छोटे जीवाणु के आकार का लगभग सौवां हिस्सा होता है। हालाँकि, अधिकांश नमूने इतने छोटे हैं कि वे प्रकाश सूक्ष्मदर्शी से भी दिखाई नहीं देते हैं।

वे कई तरीकों से फैलते हैं: पौधों में रहने वाले वायरस घास के रस पर भोजन करने वाले कीड़ों की मदद से यात्रा करते हैं; पशु विषाणु रक्त-चूसने वाले कीड़ों द्वारा प्रसारित होते हैं। वे बड़ी संख्या में तरीकों से प्रसारित होते हैं: हवाई बूंदों या यौन संपर्क के माध्यम से, साथ ही रक्त संक्रमण के माध्यम से।

मूल

आजकल वायरस की उत्पत्ति के बारे में तीन परिकल्पनाएँ हैं।

आप इस लेख में वायरस के बारे में संक्षेप में पढ़ सकते हैं (दुर्भाग्य से, इन जीवों के जीव विज्ञान पर हमारा ज्ञान आधार बिल्कुल सही नहीं है)। ऊपर सूचीबद्ध प्रत्येक सिद्धांत की अपनी कमियाँ और अप्रमाणित परिकल्पनाएँ हैं।

जीवन के एक रूप के रूप में वायरस

वायरस के जीवन रूप की दो परिभाषाएँ हैं। पहले के अनुसार, बाह्यकोशिकीय एजेंट कार्बनिक अणुओं का एक जटिल हैं। दूसरी परिभाषा बताती है कि वायरस जीवन का एक विशेष रूप हैं।

वायरस (जीव विज्ञान कई नए प्रकार के वायरस के उद्भव का तात्पर्य करता है) को जीवन की सीमा पर जीवों के रूप में जाना जाता है। वे जीवित कोशिकाओं के समान हैं क्योंकि उनके पास जीन का अपना अनूठा सेट होता है और प्राकृतिक चयन की विधि के आधार पर विकसित होता है। वे स्वयं की प्रतियां बनाकर पुनरुत्पादन भी कर सकते हैं। चूँकि वायरस को वैज्ञानिक जीवित पदार्थ नहीं मानते हैं।

अपने स्वयं के अणुओं को संश्लेषित करने के लिए, बाह्यकोशिकीय एजेंटों को एक मेजबान कोशिका की आवश्यकता होती है। उनके स्वयं के चयापचय की कमी उन्हें बाहरी मदद के बिना प्रजनन करने की अनुमति नहीं देती है।

वायरस का बाल्टीमोर वर्गीकरण

जीवविज्ञान पर्याप्त विस्तार से वर्णन करता है कि वायरस क्या हैं। डेविड बाल्टीमोर (नोबेल पुरस्कार विजेता) ने वायरस का अपना वर्गीकरण विकसित किया, जो अभी भी सफल है। यह वर्गीकरण इस पर आधारित है कि एमआरएनए का उत्पादन कैसे होता है।

वायरस को अपने स्वयं के जीनोम से एमआरएनए बनाना होगा। यह प्रक्रिया अपने स्वयं के न्यूक्लिक एसिड की प्रतिकृति और प्रोटीन के निर्माण के लिए आवश्यक है।

बाल्टीमोर के अनुसार, वायरस का वर्गीकरण (जीव विज्ञान उनकी उत्पत्ति को ध्यान में रखता है) इस प्रकार है:

आरएनए चरण के बिना डबल-स्ट्रैंडेड डीएनए वाले वायरस। इनमें मिमिवायरस और हर्पीवायरस शामिल हैं।

सकारात्मक ध्रुवता (पार्वोवायरस) के साथ एकल-फंसे डीएनए।

डबल-स्ट्रैंडेड आरएनए (रोटावायरस)।

सकारात्मक ध्रुवता का एकल-फंसे आरएनए। प्रतिनिधि: फ्लेविवायरस, पिकोर्नावायरस।

दोहरे या नकारात्मक ध्रुवता का एकल-फंसे आरएनए अणु। उदाहरण: फिलोवायरस, ऑर्थोमेक्सोवायरस।

एकल-फंसे हुए सकारात्मक आरएनए, साथ ही आरएनए टेम्पलेट (एचआईवी) पर डीएनए संश्लेषण की उपस्थिति।

डबल-स्ट्रैंडेड डीएनए, और आरएनए टेम्पलेट (हेपेटाइटिस बी) पर डीएनए संश्लेषण की उपस्थिति।

जीवन काल

जीव विज्ञान में वायरस के उदाहरण लगभग हर कदम पर मिलते हैं। लेकिन हर किसी का जीवन चक्र लगभग एक जैसा ही चलता है। कोशिकीय संरचना के बिना, वे विभाजन द्वारा प्रजनन नहीं कर सकते। इसलिए, वे अपने मेजबान की कोशिका के अंदर स्थित सामग्रियों का उपयोग करते हैं। इस प्रकार, वे बड़ी संख्या में अपनी प्रतियाँ पुनरुत्पादित करते हैं।

वायरस चक्र में कई चरण होते हैं जो अतिव्यापी होते हैं।

पहले चरण में, वायरस जुड़ जाता है, यानी यह अपने प्रोटीन और मेजबान कोशिका के रिसेप्टर्स के बीच एक विशिष्ट बंधन बनाता है। इसके बाद, आपको स्वयं कोशिका में प्रवेश करना होगा और अपनी आनुवंशिक सामग्री को उसमें स्थानांतरित करना होगा। कुछ प्रजातियाँ गिलहरियाँ भी पालती हैं। इसके बाद, कैप्सिड का नुकसान होता है और जीनोमिक न्यूक्लिक एसिड जारी होता है।

मानव रोग

प्रत्येक वायरस का अपने मेजबान पर कार्रवाई का एक विशिष्ट तंत्र होता है। इस प्रक्रिया में कोशिका लसीका शामिल होता है, जिससे कोशिका मृत्यु हो जाती है। जब बड़ी संख्या में कोशिकाएं मर जाती हैं, तो पूरा शरीर खराब तरीके से काम करना शुरू कर देता है। कई मामलों में, वायरस मानव स्वास्थ्य को नुकसान नहीं पहुँचा सकते हैं। चिकित्सा में इसे विलंबता कहा जाता है। ऐसे वायरस का एक उदाहरण हर्पीस है। कुछ गुप्त प्रजातियाँ लाभकारी हो सकती हैं। कभी-कभी उनकी उपस्थिति जीवाणु रोगजनकों के खिलाफ प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया को ट्रिगर करती है।

कुछ संक्रमण दीर्घकालिक या आजीवन हो सकते हैं। यानी शरीर के सुरक्षात्मक कार्यों के बावजूद वायरस विकसित होता है।

महामारी

क्षैतिज संचरण मानवता के बीच फैलने वाला सबसे आम प्रकार का वायरस है।

वायरस के संचरण की दर कई कारकों पर निर्भर करती है: जनसंख्या घनत्व, खराब प्रतिरक्षा वाले लोगों की संख्या, साथ ही दवा की गुणवत्ता और मौसम की स्थिति।

शरीर की सुरक्षा

जीव विज्ञान में मानव स्वास्थ्य को प्रभावित करने वाले वायरस के प्रकार असंख्य हैं। सबसे पहली सुरक्षात्मक प्रतिक्रिया जन्मजात प्रतिरक्षा है। इसमें विशेष तंत्र शामिल हैं जो गैर-विशिष्ट सुरक्षा प्रदान करते हैं। इस प्रकार की प्रतिरक्षा विश्वसनीय और दीर्घकालिक सुरक्षा प्रदान करने में सक्षम नहीं है।

जब कशेरुकियों में अर्जित प्रतिरक्षा विकसित हो जाती है, तो वे विशेष एंटीबॉडी का उत्पादन करते हैं जो वायरस से जुड़ जाते हैं और इसे सुरक्षित बनाते हैं।

हालाँकि, सभी मौजूदा वायरस के विरुद्ध अर्जित प्रतिरक्षा नहीं बनती है। उदाहरण के लिए, एचआईवी लगातार अपने अमीनो एसिड अनुक्रम को बदलता रहता है, इसलिए यह प्रतिरक्षा प्रणाली से बच जाता है।

उपचार एवं रोकथाम

जीव विज्ञान में वायरस एक बहुत ही सामान्य घटना है, इसलिए वैज्ञानिकों ने वायरस के लिए "हत्यारे पदार्थ" युक्त विशेष टीके विकसित किए हैं। नियंत्रण का सबसे आम और प्रभावी तरीका टीकाकरण है, जो संक्रमणों के प्रति प्रतिरक्षा बनाता है, साथ ही एंटीवायरल दवाएं जो चुनिंदा रूप से वायरल प्रतिकृति को रोक सकती हैं।

जीव विज्ञान वायरस और बैक्टीरिया को मुख्य रूप से मानव शरीर के हानिकारक निवासियों के रूप में वर्णित करता है। वर्तमान में, टीकाकरण की मदद से, मानव शरीर में बसे तीस से अधिक वायरस और जानवरों के शरीर में और भी अधिक पर काबू पाना संभव है।

वायरल रोगों के खिलाफ निवारक उपाय समय पर और कुशल तरीके से किए जाने चाहिए। ऐसा करने के लिए, मानवता को एक स्वस्थ जीवन शैली अपनानी होगी और रोग प्रतिरोधक क्षमता बढ़ाने के लिए हर संभव प्रयास करना होगा। राज्य को समय पर क्वारंटाइन की व्यवस्था करनी चाहिए और अच्छी चिकित्सा देखभाल प्रदान करनी चाहिए।

पादप विषाणु

कृत्रिम वायरस

कृत्रिम परिस्थितियों में वायरस बनाने की क्षमता के कई परिणाम हो सकते हैं। जब तक शरीर इसके प्रति संवेदनशील हैं तब तक वायरस पूरी तरह ख़त्म नहीं हो सकता।

वायरस हथियार हैं

वायरस और जीवमंडल

फिलहाल, बाह्य कोशिकीय एजेंट पृथ्वी ग्रह पर रहने वाले व्यक्तियों और प्रजातियों की सबसे बड़ी संख्या का "घमंड" कर सकते हैं। वे जीवित जीवों की आबादी को विनियमित करके एक महत्वपूर्ण कार्य करते हैं। अक्सर वे जानवरों के साथ सहजीवन बनाते हैं। उदाहरण के लिए, कुछ ततैया के जहर में वायरल मूल के घटक होते हैं। हालाँकि, जीवमंडल के अस्तित्व में उनकी मुख्य भूमिका समुद्र और महासागर में जीवन है।

एक चम्मच समुद्री नमक में लगभग दस लाख वायरस होते हैं। उनका मुख्य लक्ष्य जलीय पारिस्थितिक तंत्र में जीवन को विनियमित करना है। उनमें से अधिकांश वनस्पतियों और जीवों के लिए बिल्कुल हानिरहित हैं

लेकिन ये सभी सकारात्मक गुण नहीं हैं. वायरस प्रकाश संश्लेषण की प्रक्रिया को नियंत्रित करते हैं, जिससे वातावरण में ऑक्सीजन का प्रतिशत बढ़ जाता है।

वायरस का उद्भव एक ऐसा मुद्दा है जो कई वर्षों से बहस का विषय रहा है। वायरस की उत्पत्ति के बारे में तीन परिकल्पनाएँ सामने रखी गई हैं:

1. वायरस बैक्टीरिया और अन्य एकल-कोशिका वाले जीवों के वंशज हैं जिनका अपक्षयी (प्रतिगामी) विकास हुआ है।

3. वायरस सेलुलर आनुवंशिक संरचनाओं के व्युत्पन्न (व्युत्पन्न) हैं जो अपेक्षाकृत स्वायत्त हो गए हैं, लेकिन कोशिकाओं पर अपनी निर्भरता बनाए रखते हैं।

तीसरी परिकल्पना लगभग 30 साल पहले तैयार की गई थी और इसे "रनिंग जीन" परिकल्पना कहा गया था। उनका सुझाव है कि वायरस कोशिकाओं की संशोधित आनुवंशिक सामग्री हैं।

वायरस स्वायत्त आनुवंशिक तत्व हैं जो कई मायनों में अन्य प्रकार के स्थानांतरित आनुवंशिक तत्वों के समान हैं: बैक्टीरिया, प्लास्मिड, वाइरोइड, ट्रांसपोज़न के आर- और एफ-कारक। उनका कामकाज कोशिका के साथ अंतःक्रिया के बिना नहीं हो सकता। इस संबंध में, पृथ्वी पर जीवन की उत्पत्ति के संदर्भ में वायरस की उत्पत्ति पर विचार करना उचित है।

आधुनिक अवधारणाओं के अनुसार, जैविक विकास रासायनिक विकास से पहले हुआ था, जो लगभग 1 अरब वर्षों तक चला। यह "प्राथमिक शोरबा" के चरण में था, जिसमें बड़ी रासायनिक विविधता थी, कि प्यूरीन और पाइरीमिडीन आधारों से पॉलीन्यूक्लियोटाइड श्रृंखलाओं का निर्माण हुआ, जिनमें से एक गुण पूरकता था। न्यूक्लिक एसिड का विकास ऑटोकैटलिटिक गतिविधि के कारण हुआ। वर्तमान में, हम पहले से ही जानते हैं कि कई स्वायत्त गोलाकार आरएनए (वाइरोइड्स) में ऑटोकैटलिटिक (राइबोज़ाइमेज़) गतिविधि होती है। आणविक विकास का अगला चरण पॉलीपेप्टाइड्स के टेम्पलेट संश्लेषण का उद्भव था, जो टीआरएनए के आगमन के साथ संभव हो गया। टीआरएनए की उपस्थिति का मतलब आनुवंशिक कोड की उपस्थिति था। ऐसा माना जाता है कि जेनेटिक कोड 2.5 अरब साल पहले सार्वभौमिक हो गया था। मैट्रिक्स संश्लेषण के आगमन के साथ, प्राकृतिक चयन संचालित होना शुरू हो जाता है - यानी, सबसे अनुकूलित रूप गुणा होते हैं और संरक्षित होते हैं।

यह माना जाता है कि जीवन के प्राथमिक रूपों में आनुवंशिक सामग्री के रूप में आरएनए शामिल था। डीएनए बाद में प्रकट हुआ और इसकी उपस्थिति के साथ डीएनए और आरएनए के बीच कार्यों का विभाजन हुआ। डीएनए आनुवंशिक जानकारी का रक्षक है, आरएनए कोड अनुवादक है। परिणामी प्रोटोसेल (प्रोजेनोट), जिसमें डीएनए और आरएनए दोनों शामिल हैं, आगे अपने तरीके से विकसित हुआ, जिससे प्रोकैरियोटिक कोशिकाएं उत्पन्न हुईं।

यह सबसे अधिक संभावना है कि जीवन के वैकल्पिक आनुवंशिक रूप - वायरस - के उद्भव का आधार प्राथमिक आनुवंशिक प्रतिकृति/प्रतिलेखन प्रणाली थी, जो अपनी सादगी और व्यवहार में वायरल प्रणालियों के अनुरूप थी। इस मामले में, वायरस प्रारंभ में इस चरण में उत्पन्न हो सकते हैं या सेलुलर जीन से अलग हो सकते हैं, जैसा कि वायरस और कोशिकाओं के मोबाइल आनुवंशिक तत्वों में समान न्यूक्लियोटाइड अनुक्रमों की उपस्थिति से प्रमाणित होता है।

वर्तमान में, कई मोबाइल आनुवंशिक तत्व ज्ञात हैं जो प्रोकैरियोटिक और यूकेरियोटिक दोनों कोशिकाओं में मौजूद हैं। इनमें से मुख्य हैं:

इंट्रोन्स- डीएनए के प्रतिलेखित खंड जो स्प्लिसिंग के दौरान प्रतिलेख से हटा दिए जाते हैं। यह घटना केवल यूकेरियोट्स में पाई जाती है।
ट्रांसपोज़न- डीएनए अनुक्रम, प्रतिकृति बनाने और प्रतियों में से एक को जीनोम में एक नए स्थान पर पेश करने में सक्षम।
रेट्रोट्रास्पोसन्स- यूकेरियोटिक कोशिकाओं के मोबाइल आनुवंशिक तत्व, जिनका स्थानांतरण प्रतिलेखन या रिवर्स ट्रांसक्रिप्शन के दौरान होता है।
प्लाज्मिड- प्रोकैरियोटिक आनुवंशिकता के एक्स्ट्राक्रोमोसोमल तत्व, स्वायत्त प्रतिकृति में सक्षम।

आरएनए जीनोमिक वायरस की एक विशेषता आरएनए-निर्भर आरएनए पोलीमरेज़ की उपस्थिति है, जो पौधों में भी पाया जाता है। जाहिर है, यह पादप कोशिकाएं ही थीं जो कई आरएनए युक्त वायरस की उत्पत्ति का स्रोत थीं। इस संदर्भ में, वायरस के उन परिवारों का अस्तित्व दिलचस्प है जिनके प्रतिनिधि पौधों, जानवरों और कीड़ों को संक्रमित करते हैं - रबडो-, रियो- और बून्यावायरस -। उनमें से सबसे प्राचीन रबडोवायरस हैं।

वायरस का एक और विकासात्मक रूप से विशिष्ट समूह रेट्रोइड वायरस है। तुलनात्मक वर्गीकरण हेपाडनावायरस के रेट्रोवायरस और रेट्रोइड तत्वों और ट्रांसपोज़न और कोशिका के अन्य मोबाइल आनुवंशिक तत्वों के साथ कौलिमोवायरस के बीच एक बहुत प्राचीन संबंध को इंगित करता है। रेट्रोइड तत्व सभी प्रकार के कोशिकीय जीवों में पाए जाते हैं। इससे इस विचार को बल मिलता है कि रेट्रोइड वायरस बहुत प्राचीन हैं और रिवर्स ट्रांसक्रिप्शन के उद्भव के साथ या उसके बाद समसामयिक रूप से विकसित हुए होंगे, जो पृथ्वी पर जीवन के शुरुआती चरण में शामिल था जब डीएनए जीनोम आरएनए से विकसित हुए थे। हालाँकि, यह दिलचस्प और आश्चर्यजनक है कि रेट्रोट्रांसपोज़न के किसी भी वर्ग में प्रोकैरियोटिक साझेदार नहीं हैं। रेट्रोट्रास्पोसन अपनी संरचना, प्रतिलेखन सुविधाओं और ट्रांसपोज़िशन के तंत्र में रेट्रोवायरल प्रोवायरस की तरह व्यवहार करते हैं। रेट्रोट्रास्पोसन कई प्रोटीनों को एनकोड करते हैं, उनमें से एक रिवर्स ट्रांसक्रिपटेस है; अन्य प्रोटीन, ट्रांसक्रिप्ट के साथ मिलकर, इंट्रासेल्युलर राइबोन्यूक्लियोप्रोटीन कण बनाते हैं।

जीनोम की संरचनात्मक और कार्यात्मक समानता और समरूपता के आधार पर, वर्तमान में वायरस की दो फ़ाइलोजेनेटिक वंशावली की पहचान की गई है

कई वायरस - पेपिलोमावायरस, हर्पीसवायरस, यीस्ट वायरस - मेजबान के शरीर में एपिसोड्स (गोलाकार डीएनए अणु जो मेजबान के डीएनए में एकीकृत हो सकते हैं) के रूप में बने रहते हैं, जो उन्हें जीवाणु आनुवंशिकता के एक्स्ट्राक्रोमोसोमल तत्वों - प्लास्मिड के समान बनाता है। प्लास्मिड मूल रूप से सेलुलर हो सकते हैं या बैक्टीरियोफेज के व्युत्पन्न हो सकते हैं। यह माना जा सकता है कि वायरस और प्लास्मिड के एपिसोडिक रूपों की उत्पत्ति एक ही तंत्र पर आधारित है, अर्थात् ट्रांसपोज़िंग तत्वों के गठन के तंत्र पर।

शोधकर्ताओं को डीएनए युक्त वायरस के एक अन्य समूह - बैक्टीरियोफेज के उद्भव के बारे में कोई संदेह नहीं है। फ़ेज, कम से कम समशीतोष्ण वाले (जीवाणु गुणसूत्र में एकीकृत होने में सक्षम और एक प्रोफ़ेज के रूप में विद्यमान), जीवाणु जीनोम के टुकड़े हैं जिन्होंने स्वतंत्र रूप से दोहराने और विषाणु बनाने की क्षमता हासिल कर ली है।

इस प्रकार, यह बिल्कुल स्पष्ट है कि हम वायरस के किसी सामान्य उद्भव के बारे में बात नहीं कर सकते हैं। यह निर्विवाद प्रतीत होता है कि आरएनए युक्त वायरस अधिक प्राचीन हैं, डीएनए-जीनोमिक वायरस युवा हैं। वायरस के ये समूह अलग-अलग तरीकों से उत्पन्न हुए: विभिन्न पैतृक न्यूक्लिक एसिड अनुक्रमों से और अलग-अलग समय पर - विकास के विभिन्न चरणों में। एक ही समय में, वायरस के विभिन्न समूहों (डीएनए युक्त, आरएनए युक्त, रेट्रोइड वायरस) का विभिन्न सेलुलर तत्वों के साथ एक फ़ाइलोजेनेटिक संबंध होता है, अर्थात उनके पास होता है पॉलीफ़ाइलेटिक मूल- विभिन्न स्रोतों से उत्पत्ति. मेजबान कोशिकाओं के विकास के विभिन्न चरणों में अलग-अलग तरीकों से उत्पन्न होने के बाद, वायरस अपने तरीके से विकसित हुए हैं, कुछ हद तक उन जीवों के विकास पर निर्भर करते हैं जिनमें वे प्रजनन करते हैं।

यह कहने की आवश्यकता नहीं है कि अधिकांश संक्रामक रोग अत्यंत गंभीर होते हैं। इसके अलावा, वायरल संक्रमण का इलाज करना सबसे कठिन है। और यह इस तथ्य के बावजूद है कि रोगाणुरोधी एजेंटों के शस्त्रागार को अधिक से अधिक नए एजेंटों के साथ फिर से भरा जा रहा है। लेकिन, आधुनिक औषध विज्ञान की उपलब्धियों के बावजूद, अभी तक सच्ची एंटीवायरल दवाएं प्राप्त नहीं हुई हैं। कठिनाइयाँ वायरल कणों की संरचनात्मक विशेषताओं में निहित हैं।

सूक्ष्मजीवों के विशाल और विविध साम्राज्य के ये प्रतिनिधि अक्सर गलती से एक-दूसरे के साथ भ्रमित हो जाते हैं। इस बीच, बैक्टीरिया और वायरस मौलिक रूप से एक दूसरे से भिन्न होते हैं। और इसी तरह, बैक्टीरियल और वायरल संक्रमण एक दूसरे से भिन्न होते हैं, साथ ही इन संक्रमणों के इलाज के सिद्धांत भी एक दूसरे से भिन्न होते हैं। यद्यपि निष्पक्षता में यह ध्यान देने योग्य है कि सूक्ष्म जीव विज्ञान के विकास की शुरुआत में, जब कई बीमारियों की घटना में सूक्ष्मजीवों का "अपराध" सिद्ध हो गया था, इन सभी सूक्ष्मजीवों को वायरस कहा जाता था। लैटिन से शाब्दिक अनुवाद में वायरस का अर्थ है मैं. फिर, जैसे-जैसे वैज्ञानिक अनुसंधान आगे बढ़ा, बैक्टीरिया और वायरस को सूक्ष्मजीवों के अलग-अलग स्वतंत्र रूपों के रूप में अलग कर दिया गया।

बैक्टीरिया को वायरस से अलग करने वाली मुख्य विशेषता उनकी सेलुलर संरचना है। बैक्टीरिया अनिवार्य रूप से एकल-कोशिका वाले जीव हैं, जबकि वायरस में एक गैर-सेलुलर संरचना होती है। आइए याद रखें कि एक कोशिका में साइटोप्लाज्म (मुख्य पदार्थ), एक नाभिक और अंदर स्थित ऑर्गेनेल के साथ एक कोशिका झिल्ली होती है - विशिष्ट इंट्रासेल्युलर संरचनाएं जो कुछ पदार्थों के संश्लेषण, भंडारण और रिलीज में विभिन्न कार्य करती हैं। नाभिक में डीएनए (डीऑक्सीराइबोन्यूक्लिक एसिड) युग्मित सर्पिल रूप से मुड़े हुए धागों (क्रोमोसोम) के रूप में होता है, जिसमें आनुवंशिक जानकारी एन्कोडेड होती है। डीएनए के आधार पर, आरएनए (राइबोन्यूक्लिक एसिड) को संश्लेषित किया जाता है, जो बदले में, प्रोटीन के निर्माण के लिए एक प्रकार के मैट्रिक्स के रूप में कार्य करता है। इस प्रकार, न्यूक्लिक एसिड, डीएनए और आरएनए की मदद से, वंशानुगत जानकारी प्रसारित होती है और प्रोटीन यौगिकों को संश्लेषित किया जाता है। और ये यौगिक प्रत्येक प्रकार के पौधे या जानवर के लिए बिल्कुल विशिष्ट हैं।

सच है, कुछ एकल-कोशिका वाले जीव, जो विकासवादी दृष्टि से सबसे प्राचीन हैं, में नाभिक नहीं हो सकता है, जिसका कार्य नाभिक जैसी संरचना - न्यूक्लियॉइड द्वारा किया जाता है। ऐसे गैर-केंद्रकीय एककोशिकीय जीवों को प्रोकैरियोटा कहा जाता है। यह स्थापित हो चुका है कि कई प्रकार के जीवाणु प्रोकैरियोट्स हैं। और कुछ बैक्टीरिया झिल्ली के बिना भी मौजूद हो सकते हैं - तथाकथित। एल-आकार। सामान्य तौर पर, बैक्टीरिया को कई प्रकारों द्वारा दर्शाया जाता है, जिनके बीच संक्रमणकालीन रूप होते हैं। उनकी उपस्थिति के आधार पर, बैक्टीरिया को छड़ (या बेसिली), घुमावदार (वाइब्रियोस), और गोलाकार (कोक्सी) के रूप में वर्गीकृत किया जाता है। कोक्सी के समूह एक श्रृंखला (स्ट्रेप्टोकोकस) या अंगूर के समूह (स्टैफिलोकोकस) की तरह दिख सकते हैं। बैक्टीरिया इन विट्रो (इन विट्रो) में कार्बोहाइड्रेट और प्रोटीन पोषक तत्व मीडिया पर अच्छी तरह से विकसित होते हैं। और कुछ रंगों के साथ बीजारोपण और निर्धारण की सही विधि के साथ, वे माइक्रोस्कोप के नीचे स्पष्ट रूप से दिखाई देते हैं।

वायरस

वे कोशिकाएँ नहीं हैं, और बैक्टीरिया के विपरीत, उनकी संरचना काफी आदिम है। हालाँकि, शायद, यह आदिमता विषाणु को निर्धारित करती है - वायरस की ऊतक कोशिकाओं में प्रवेश करने और उनमें रोग संबंधी परिवर्तन करने की क्षमता। और वायरस का आकार नगण्य है - बैक्टीरिया से सैकड़ों गुना छोटा। इसलिए, इसे केवल इलेक्ट्रॉन माइक्रोस्कोप का उपयोग करके देखा जा सकता है। संरचनात्मक रूप से, वायरस डीएनए या आरएनए के 1 या 2 अणु होते हैं। इस आधार पर वायरस को डीएनए युक्त और आरएनए युक्त में विभाजित किया जाता है। जैसा कि इससे देखा जा सकता है, एक वायरल कण (विरिअन) डीएनए के बिना भी आसानी से काम कर सकता है। एक डीएनए या आरएनए अणु एक कैप्सिड, एक प्रोटीन खोल से घिरा होता है। यह विषाणु की संपूर्ण संरचना है।

किसी कोशिका के पास आने पर, वायरस उसके खोल से जुड़ जाते हैं और उसे नष्ट कर देते हैं। फिर, परिणामी आवरण दोष के माध्यम से, विषाणु डीएनए या आरएनए के एक स्ट्रैंड को कोशिका कोशिका द्रव्य में इंजेक्ट करता है। बस इतना ही। इसके बाद वायरल डीएनए कोशिका के अंदर कई बार प्रजनन करना शुरू कर देता है। और प्रत्येक नया वायरल डीएनए वास्तव में एक नया वायरस है। आख़िरकार, कोशिका के अंदर प्रोटीन कोशिका द्वारा नहीं, बल्कि वायरस द्वारा संश्लेषित होता है। जब एक कोशिका मरती है तो उसमें से कई विषाणु निकलते हैं। उनमें से प्रत्येक, बदले में, एक मेजबान सेल की खोज करता है। और इसी तरह, ज्यामितीय प्रगति में।

वायरस हर जगह, हर जगह, किसी भी जलवायु वाले स्थानों में मौजूद होते हैं। पौधे या जानवर की एक भी प्रजाति ऐसी नहीं है जो उनके आक्रमण के प्रति संवेदनशील न हो। ऐसा माना जाता है कि वायरस सबसे पहले जीवन रूप थे। और यदि पृथ्वी पर जीवन समाप्त हो गया तो जीवन के अंतिम तत्व भी वायरस ही होंगे। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि प्रत्येक प्रकार का वायरस केवल एक निश्चित प्रकार की कोशिका को संक्रमित करता है। इस गुण को ट्रॉपिज़्म कहा जाता है। उदाहरण के लिए, एन्सेफलाइटिस वायरस मस्तिष्क के ऊतकों के लिए ट्रोपिक है, एचआईवी मानव प्रतिरक्षा प्रणाली की कोशिकाओं के लिए ट्रोपिक है, और हेपेटाइटिस वायरस यकृत कोशिकाओं के लिए ट्रोपिक है।

जीवाणु और वायरल संक्रमण के उपचार के बुनियादी सिद्धांत

सभी सूक्ष्मजीव, बैक्टीरिया और वायरस उत्परिवर्तन के लिए प्रवृत्त होते हैं - बाहरी कारकों के प्रभाव में उनकी संरचना और आनुवंशिक गुण बदलते हैं, जो गर्मी, ठंड, आर्द्रता, रसायन, आयनकारी विकिरण हो सकते हैं। रोगाणुरोधी दवाओं के कारण भी उत्परिवर्तन होता है। इस मामले में, उत्परिवर्तित सूक्ष्म जीव रोगाणुरोधी दवाओं की कार्रवाई के प्रति प्रतिरक्षित हो जाता है। यह वह कारक है जो प्रतिरोध को रेखांकित करता है - एंटीबायोटिक दवाओं की कार्रवाई के लिए बैक्टीरिया का प्रतिरोध।

मोल्ड से पेनिसिलिन प्राप्त होने के बाद कई दशकों पहले जो उत्साह हुआ था वह लंबे समय से कम हो गया है। और पेनिसिलिन खुद ही लंबे समय से सेवानिवृत्त हो चुका है, संक्रमण के खिलाफ लड़ाई में अन्य, युवा और मजबूत एंटीबायोटिक्स को कमान सौंप चुका है। जीवाणु कोशिकाओं पर एंटीबायोटिक्स का प्रभाव भिन्न हो सकता है। कुछ दवाएं जीवाणु झिल्ली को नष्ट कर देती हैं, अन्य माइक्रोबियल डीएनए और आरएनए के संश्लेषण को रोक देती हैं, और अन्य जीवाणु कोशिका में जटिल एंजाइमेटिक प्रतिक्रियाओं के पाठ्यक्रम को अलग कर देती हैं। इस संबंध में, एंटीबायोटिक्स में जीवाणुनाशक (बैक्टीरिया को नष्ट करना) या बैक्टीरियोस्टेटिक (उनके विकास को रोकना और प्रजनन को दबाना) प्रभाव हो सकता है। बेशक, जीवाणुनाशक प्रभाव बैक्टीरियोस्टेटिक की तुलना में अधिक प्रभावी होता है।

वायरस के बारे में क्या?उन पर, गैर-सेलुलर संरचनाओं की तरह, एंटीबायोटिक्स बिल्कुल भी काम नहीं करते!

तो फिर एआरवीआई के लिए एंटीबायोटिक्स क्यों निर्धारित की जाती हैं?

शायद ये अनपढ़ डॉक्टर हैं?

नहीं, यहां मुद्दा डॉक्टरों की व्यावसायिकता का बिल्कुल नहीं है। लब्बोलुआब यह है कि लगभग कोई भी वायरल संक्रमण प्रतिरक्षा प्रणाली को ख़राब और दबा देता है। परिणामस्वरूप, शरीर न केवल बैक्टीरिया, बल्कि वायरस के प्रति भी संवेदनशील हो जाता है। एंटीबायोटिक्स को जीवाणु संक्रमण के खिलाफ निवारक उपाय के रूप में निर्धारित किया जाता है, जो अक्सर एआरवीआई की जटिलता के रूप में होता है।

उल्लेखनीय है कि बैक्टीरिया की तुलना में वायरस बहुत तेजी से उत्परिवर्तन करते हैं। यह इस तथ्य के कारण हो सकता है कि ऐसी कोई वास्तविक एंटीवायरल दवा नहीं है जो वायरस को नष्ट कर सके।

लेकिन इंटरफेरॉन, एसाइक्लोविर, रेमांटाडाइन और अन्य एंटीवायरल दवाओं के बारे में क्या? इनमें से कई दवाएं प्रतिरक्षा प्रणाली को सक्रिय करती हैं, और इस तरह विषाणु के इंट्रासेल्युलर प्रवेश को रोकती हैं और इसके विनाश में योगदान करती हैं। लेकिन कोशिका में प्रवेश कर चुका वायरस अजेय है। यह काफी हद तक कई वायरल संक्रमणों की निरंतरता (छिपे हुए लक्षण रहित पाठ्यक्रम) को निर्धारित करता है।

इसका एक उदाहरण हर्पीज़ है, या अधिक सटीक रूप से, इसके प्रकारों में से एक है, हर्पीज लेबियलिस - लेबियल हर्पीज. तथ्य यह है कि होठों पर बुलबुले के रूप में बाहरी अभिव्यक्तियाँ केवल हिमशैल का सिरा हैं। वास्तव में, हर्पीज वायरस (चेचक वायरस का एक दूर का रिश्तेदार) मस्तिष्क के ऊतकों में स्थित होता है, और उत्तेजक कारकों - मुख्य रूप से हाइपोथर्मिया की उपस्थिति में तंत्रिका अंत के माध्यम से होंठों के श्लेष्म झिल्ली में प्रवेश करता है। उपर्युक्त एसाइक्लोविर केवल दाद की बाहरी अभिव्यक्तियों को खत्म करने में सक्षम है। लेकिन वायरस, एक बार मस्तिष्क के ऊतकों में "दफन" जाने के बाद, व्यक्ति के जीवन के अंत तक वहीं रहता है। कुछ वायरल हेपेटाइटिस और एचआईवी में एक समान तंत्र देखा जाता है। यह इन बीमारियों के पूर्ण उपचार के लिए दवाएँ प्राप्त करने में आने वाली कठिनाइयों को बताता है।

लेकिन इलाज तो होना ही चाहिए, वायरल बीमारियाँ अजेय नहीं हो सकतीं। आख़िरकार, मानवता मध्य युग - चेचक के खतरे पर काबू पाने में सक्षम थी।

निःसंदेह ऐसी औषधि प्राप्त होगी। अधिक सटीक रूप से, यह पहले से ही मौजूद है। उसका नाम है मानव प्रतिरक्षा.

केवल हमारी प्रतिरक्षा प्रणाली ही इस वायरस पर अंकुश लगा सकती है। नैदानिक ​​​​टिप्पणियों के अनुसार, एचआईवी संक्रमण की गंभीरता 30 वर्षों में उल्लेखनीय रूप से कम हो गई है। और यदि यह जारी रहा, तो कुछ दशकों में एचआईवी संक्रमण के एड्स में संक्रमण की आवृत्ति और उसके बाद मृत्यु दर अधिक होगी, लेकिन 100% नहीं। और तब यह संक्रमण संभवतः एक सामान्य, तेजी से ख़त्म होने वाली बीमारी जैसा कुछ होगा। लेकिन तब, सबसे अधिक संभावना है, एक नया खतरनाक वायरस सामने आएगा, जैसे आज का इबोला वायरस। आख़िरकार, मनुष्य और वायरस के बीच, स्थूल जगत और सूक्ष्म जगत के बीच संघर्ष तब तक जारी रहेगा जब तक जीवन मौजूद है।

वायरस की उत्पत्ति.

तीसरा, वायरस कोशिका के कुछ आनुवंशिक तत्वों के अलग होने के परिणामस्वरूप उत्पन्न हुए, जिन्होंने एक जीव से दूसरे जीव में संचारित होने की क्षमता हासिल कर ली। यह ज्ञात है कि एक सामान्य कोशिका में आनुवंशिक संरचनाओं की गति होती है - मोबाइल तत्व (सम्मिलित तत्व, ट्रांसपोज़न और प्लास्मिड, जो विकास की प्रक्रिया में प्रोटीन के गोले प्राप्त कर सकते हैं और नए गैर-सेलुलर जीवन रूपों को जन्म दे सकते हैं - वायरस, जो गुणा करने और विकसित होने में अंतर्निहित हैं।

वायरस का अध्ययन करने वाला विज्ञान वायरोलॉजी है। मनुष्यों, जानवरों या पौधों में किसी भी बीमारी का कारण निर्धारित करते समय अधिकांश वायरस की खोज की गई थी। और इसने वायरस के प्रति दृष्टिकोण और उनका अध्ययन करने वाले विषाणु विज्ञान के विज्ञान पर अपनी छाप छोड़ी। उन्होंने इसे, सबसे पहले, विकृति विज्ञान के एक खंड के रूप में, या बल्कि, विकृति विज्ञान के कारणों पर एक खंड के रूप में देखना शुरू किया, और इस अनुशासन द्वारा अध्ययन की गई सबसे छोटी वस्तुओं को स्पष्ट रूप से जहर कहा जाता था (ग्रीक में, जहर एक वायरस है)।

वायरस की संरचना. बहुत छोटा (20 से 300 एनएम तक)। एक इलेक्ट्रॉन माइक्रोस्कोप के तहत, विभिन्न प्रकार के वायरस में छड़ या गेंद का आकार होता है। एक व्यक्तिगत वायरल कण में एक न्यूक्लिक एसिड अणु (डीएनए या आरएनए) होता है जो एक या अधिक प्रकार के प्रोटीन शेल (कैप्सिड) से घिरा होता है। वायरस में कार्बोहाइड्रेट और लिपिड होते हैं। कुछ वायरस में मेजबान कोशिका के प्लाज्मा झिल्ली से बना एक अतिरिक्त आवरण भी होता है। वायरस में कोई अन्य संरचना नहीं होती है, उनका अपना चयापचय नहीं होता है, वे अपने प्रोटीन संश्लेषण उपकरण, पदार्थों और ऊर्जा संसाधनों का उपयोग करके केवल कोशिकाओं के अंदर ही प्रजनन कर सकते हैं। वायरस निम्नलिखित तरीकों से सूक्ष्मजीवों से भिन्न होते हैं:

उनमें केवल एक प्रकार का न्यूक्लिक एसिड होता है - डीएनए या आरएनए;

इनके प्रजनन के लिए केवल वायरल न्यूक्लिक एसिड की आवश्यकता होती है;

वे जीवित कोशिका के बाहर प्रजनन नहीं कर सकते; - जीवित कोशिका के बाहर वे किसी जीवित वस्तु के गुण प्रदर्शित नहीं करते हैं। वायरस का जीवन चक्र - वायरल संक्रमण के 3 चरण: 1). कोशिका झिल्ली पर वायरस का अवशोषण और कोशिका में वायरस का प्रवेश कोशिका झिल्ली और वायरस आवरण के एन्डोसाइटोसिस या संलयन के कारण होता है; 2). वायरल जीनोम की अभिव्यक्ति और प्रतिकृति (मेजबान कोशिका के अंदर, वायरल कैप्सिड सेलुलर एंजाइमों की कार्रवाई के तहत नष्ट हो जाता है, वायरल आनुवंशिक सामग्री जारी करता है, जिसके आधार पर वायरल एमआरएनए संश्लेषित होते हैं और वायरल प्रोटीन का निर्माण होता है और वायरल की प्रतिकृति होती है) जीनोम शुरू होता है); 3). वायरस का संग्रह और संक्रमित कोशिका से उनका बाहर निकलना (अक्सर इसके विनाश के साथ, लेकिन हमेशा नहीं। कई वायरस कोशिका झिल्ली से उभरकर, एक बाहरी आवरण प्राप्त करके कोशिका छोड़ देते हैं। इस मामले में, कोशिका जीवित रहती है और उत्पादन करती रहती है) वायरस)।

स्वाइन फ्लूसूअरों का एक संक्रामक तीव्र श्वसन रोग है जो कई स्वाइन इन्फ्लूएंजा ए वायरस में से एक के कारण होता है। सबसे आम स्वाइन इन्फ्लूएंजा वायरस एच1एन1 उपप्रकार के होते हैं, लेकिन अन्य उपप्रकार (जैसे एच1एन2, एच3एन1 और एच3एन2) भी सूअरों में फैलते हैं। स्वाइन फ्लू के वायरस के साथ-साथ सूअर एवियन इन्फ्लूएंजा वायरस से भी संक्रमित होते हैं। इन्फ्लूएंजा वायरस बहुत परिवर्तनशील है। यह अपनी एंटीजेनिक संरचना को इस तरह से बदल सकता है कि यदि पहले स्वाइन इन्फ्लूएंजा वायरस केवल सूअरों में बीमारी पैदा करता था, तो स्वाइन इन्फ्लूएंजा वायरस के उत्परिवर्तन के बाद यह मनुष्यों में बीमारी पैदा करना शुरू कर देता है। नया वायरस अधिक सक्रिय और मजबूत हो जाता है और लोगों में इन्फ्लूएंजा के अधिक गंभीर रूप पैदा कर सकता है। यह पूरी समस्या है. यह अनुमान लगाना लगभग असंभव है कि इन्फ्लूएंजा वायरस कब और किस प्रकार का परिवर्तन करेगा; इसलिए, पहले से फ्लू का टीका प्राप्त करना भी असंभव है। लेकिन हम इतिहास से जानते हैं कि लगभग हर 40-50 वर्षों में इन्फ्लूएंजा वायरस का एक समान उत्परिवर्तन होता है, जो लोगों में बड़े पैमाने पर बीमारियों का कारण बनता है, यानी इन्फ्लूएंजा महामारी का प्रकोप होता है। विशेषज्ञों के अनुसार, तीसरी सहस्राब्दी की शुरुआत में एक और इन्फ्लूएंजा महामारी आने वाली थी, लेकिन उन्होंने इन्फ्लूएंजा वायरस के एंटीजेनिक प्रकार को लेकर थोड़ी सी गलती कर दी। संक्रमण का संचरण हवाई बूंदों से होता है। सांस लेने, छींकने, खांसने या बात करने पर वायरस श्वसन पथ की श्लेष्मा झिल्ली से बड़ी मात्रा में निकलता है और कई मिनटों तक निलंबित रह सकता है। स्वाइन फ्लू मध्यम से गंभीर रूप में हो सकता है। स्वाइन फ्लू के मुख्य लक्षण हैं: शरीर के तापमान में 38.5-39.5 डिग्री सेल्सियस और उससे अधिक की वृद्धि; नशा; विपुल पसीना; कमजोरी; फोटोफोबिया; जोड़ों और मांसपेशियों में दर्द; सिरदर्द; राइनाइटिस (बहती नाक)।

इन्फ्लूएंजा के गंभीर रूप के विकास के साथ, शरीर का तापमान 40-40.5 डिग्री सेल्सियस तक बढ़ जाता है। इन्फ्लूएंजा के मध्यम रूप के लक्षणों के अलावा, एक मानसिक स्थिति, दौरे, मतिभ्रम), संवहनी विकार (नकसीर, नरम तालू पर रक्तस्राव) और उल्टी के लक्षण भी हैं। स्वाइन फ्लू से खुद को कैसे बचाएं?

निःसंदेह, इस बात की कोई 100% गारंटी नहीं है कि स्वाइन फ्लू सभी को बायपास कर देगा। आख़िरकार, स्वाइन फ़्लू, किसी भी अन्य मानव फ़्लू की तरह, हवाई बूंदों से फैलता है। लेकिन फिर भी स्वाइन फ्लू से बचने के लिए कुछ सावधानियां बरतना अच्छा रहेगा।

ऐसे लोगों के संपर्क से बचने की कोशिश करें जिनमें सर्दी के लक्षण हों: खांसी, छींक आना, बुखार आदि।

फ़्लू महामारी के दौरान, सार्वजनिक स्थानों पर न जाने का प्रयास करें, विशेषकर बच्चों (दुकानों, फार्मेसियों, सार्वजनिक परिवहन) के साथ।

एक सुरक्षात्मक सूती-धुंध पट्टी का प्रयोग करें।

अपने हाथ बार-बार धोएं (वायरस फैलाने का एक तरीका संपर्क और घरेलू वस्तुओं के माध्यम से है)।

यदि संभव हो, तो उन क्षेत्रों में विदेश यात्रा करने से बचें जहां स्वाइन फ्लू का प्रकोप अब पहचाना गया है।

यदि शरीर में विटामिन की कमी है, खासकर वसंत ऋतु में, जटिल मल्टीविटामिन लें।

वायरस के दस से अधिक बुनियादी समूह मनुष्यों में संक्रामक रोग पैदा कर सकते हैं। डीएनए वायरसकारण: चेचक, दाद, हेपेटाइटिस बी, और आरएनए सामग्री- पोलियो, हेपेटाइटिस ए, तीव्र सर्दी, इन्फ्लूएंजा के विभिन्न रूप, खसरा और कण्ठमाला।

आंतों के वायरल संक्रामक रोगके कारण डीएनए और आरएनए सामग्रीवायरस. वायरल हेपेटाइटिस (हेपेटाइटिस बी, संक्रामक और यौन संचारित)। उनके प्रेरक एजेंट - हेपेटाइटिस वायरस ए, बी, सी, डी, ई, जी, टीटी - में अलग-अलग संचरण तंत्र होते हैं, लेकिन वे यकृत कोशिकाओं में प्रवेश कर सकते हैं। सबसे प्रसिद्ध संक्रमणों में से एक एचआईवी संक्रमण है।

ह्यूमन इम्युनोडेफिशिएंसी वायरस के बारे में, जो एचआईवी संक्रमण और एड्स का कारण बनता है।

एड्स। आप उसे देख नहीं सकते, लेकिन वह पास ही है।

वायरस की उत्पत्ति. - अवधारणा और प्रकार. "वायरस की उत्पत्ति" श्रेणी का वर्गीकरण और विशेषताएं। 2017, 2018.

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परिचय

2. वायरस के गुण

3. वायरस जीवन चक्र

4. वायरस का प्रजनन

10. वायरस और कैंसर

11. लाभकारी वायरस

निष्कर्ष

ग्रन्थसूची

परिचय

मनुष्य का सामना वायरस से होता है, सबसे पहले, सबसे आम बीमारियों के प्रेरक एजेंट के रूप में जो पृथ्वी पर सभी जीवन को प्रभावित करते हैं: लोग, जानवर, पौधे और यहां तक ​​​​कि एककोशिकीय जीव - बैक्टीरिया, कवक, प्रोटोजोआ। मानव संक्रामक रोगविज्ञान में वायरल संक्रमण का हिस्सा तेजी से बढ़ गया है - यह लगभग 80% तक पहुंच गया है। ऐसा कम से कम तीन कारणों से है:

सबसे पहले, अन्य मूल के संक्रमणों से निपटने के लिए सफल उपाय हैं (उदाहरण के लिए, जीवाणु संक्रमण के लिए अत्यधिक प्रभावी एंटीबायोटिक्स), और इस पृष्ठभूमि के खिलाफ वायरल और जीवाणु संक्रमण के बीच अनुपात में काफी बदलाव आया है;

दूसरे, कुछ वायरल संक्रमणों (उदाहरण के लिए, वायरल हेपेटाइटिस) से होने वाली बीमारियों की पूर्ण संख्या में वृद्धि हुई है;

तीसरा, वायरल संक्रमण के निदान के लिए नए तरीके विकसित किए जा रहे हैं और मौजूदा तरीकों में सुधार किया जा रहा है, और उनकी संवेदनशीलता सीमा बढ़ रही है।

परिणामस्वरूप, नए संक्रमणों की "खोज" हुई, जो बेशक पहले से मौजूद थे, लेकिन पहचाने नहीं गए।

कार्य का उद्देश्य जीवन के गैर-सेलुलर रूप के रूप में वायरस की संरचनात्मक विशेषताओं का अध्ययन करना है।

नौकरी के उद्देश्य:

1) सूक्ष्म जीव विज्ञान के दृष्टिकोण से "वायरस" की अवधारणा को परिभाषित करें;

2) वायरस की विकासवादी उत्पत्ति पर विचार करें;

3) वायरस के जीवन चक्र का अध्ययन करें;

4) मेजबान जीव की कोशिका के साथ वायरस की परस्पर क्रिया के तंत्र पर विचार करें;

5) वायरस से होने वाली बीमारियों का वर्णन करें;

6) प्रकृति में विषाणुओं का महत्व निर्धारित करें।

1. खोज का इतिहास और वायरस के अध्ययन के तरीके

1852 में, रूसी वनस्पतिशास्त्री डी.आई. इवानोव्स्की मोज़ेक रोग से प्रभावित तंबाकू के पौधों से संक्रामक अर्क प्राप्त करने वाले पहले व्यक्ति थे। जब ऐसे अर्क को बैक्टीरिया को बनाए रखने में सक्षम फिल्टर के माध्यम से पारित किया गया, तो फ़िल्टर किए गए तरल में अभी भी संक्रामक गुण बरकरार रहे। 1898 में, डचमैन बेजरिनक ने कुछ फ़िल्टर किए गए पौधों के तरल पदार्थों की संक्रामक प्रकृति का वर्णन करने के लिए नया शब्द वायरस गढ़ा। हालाँकि वायरस के अत्यधिक शुद्ध नमूने प्राप्त करने में महत्वपूर्ण प्रगति हुई थी और वायरस की रासायनिक प्रकृति न्यूक्लियोप्रोटीन के रूप में निर्धारित की गई थी, कण स्वयं मायावी और रहस्यमय बने रहे क्योंकि वे प्रकाश माइक्रोस्कोप से देखने के लिए बहुत छोटे थे। यही कारण है कि वायरस उन पहली जैविक संरचनाओं में से थे जिनकी हमारी सदी के 30 के दशक में आविष्कार के तुरंत बाद इलेक्ट्रॉन माइक्रोस्कोप में जांच की गई थी।

पांच साल बाद, मवेशियों की बीमारियों, अर्थात् पैर और मुंह की बीमारी का अध्ययन करते समय, एक समान फ़िल्टर करने योग्य सूक्ष्मजीव को अलग किया गया। और 1898 में, जब डच वनस्पतिशास्त्री एम. बेजरिनक ने डी. इवानोव्स्की के प्रयोगों को पुन: प्रस्तुत किया, तो उन्होंने ऐसे सूक्ष्मजीवों को "फ़िल्टर करने योग्य वायरस" कहा। संक्षिप्त रूप में यह नाम सूक्ष्मजीवों के इस समूह को निरूपित करने लगा।

1901 में, पहली मानव वायरल बीमारी की खोज की गई - पीला बुखार। यह खोज अमेरिकी सैन्य सर्जन डब्ल्यू रीड और उनके सहयोगियों ने की थी।

1911 में, फ्रांसिस रौस ने कैंसर की वायरल प्रकृति को साबित किया - रौस सारकोमा (केवल 1966 में, 55 साल बाद, उन्हें इस खोज के लिए फिजियोलॉजी या मेडिसिन में नोबेल पुरस्कार से सम्मानित किया गया था)। हर्षे का प्रयोग. यह प्रयोग बैक्टीरियोफेज टी2 पर किया गया था, जिसकी संरचना उस समय तक इलेक्ट्रॉन माइक्रोस्कोपी का उपयोग करके स्पष्ट की जा चुकी थी। यह पता चला कि बैक्टीरियोफेज में एक प्रोटीन खोल होता है, जिसके अंदर डीएनए होता है। प्रयोग की योजना इस तरह बनाई गई थी कि यह पता लगाया जा सके कि - प्रोटीन या डीएनए - वंशानुगत जानकारी का वाहक क्या है।

हर्षे और चेज़ ने बैक्टीरिया के दो समूह विकसित किए: एक फॉस्फेट आयन में रेडियोधर्मी फॉस्फोरस -32 युक्त माध्यम में, दूसरा सल्फेट आयन में रेडियोधर्मी सल्फर -35 युक्त माध्यम में। बैक्टीरिया के साथ पर्यावरण में शामिल होने और उनमें गुणा करने वाले बैक्टीरियोफेज ने इन रेडियोधर्मी आइसोटोप को अवशोषित कर लिया, जो उनके डीएनए और प्रोटीन के निर्माण में मार्कर के रूप में काम करते थे। फास्फोरस डीएनए में निहित है, लेकिन प्रोटीन में अनुपस्थित है, और सल्फर, इसके विपरीत, प्रोटीन में निहित है (अधिक सटीक रूप से, दो अमीनो एसिड में: सिस्टीन और मेथियोनीन), लेकिन डीएनए में नहीं है। इस प्रकार, कुछ बैक्टीरियोफेज में सल्फर-लेबल वाले प्रोटीन होते थे, जबकि अन्य में फॉस्फोरस-लेबल वाले डीएनए होते थे।

एक बार जब रेडियोलेबल वाले बैक्टीरियोफेज को अलग कर दिया गया, तो उन्हें ताजा (आइसोटोप-मुक्त) बैक्टीरिया की संस्कृति में जोड़ा गया और बैक्टीरियोफेज को इन बैक्टीरिया को संक्रमित करने की अनुमति दी गई। इसके बाद, बैक्टीरिया वाले माध्यम को एक विशेष मिक्सर में जोर से हिलाया गया (यह बैक्टीरिया कोशिकाओं की सतह से फेज झिल्ली को अलग करने के लिए दिखाया गया है), और फिर संक्रमित बैक्टीरिया को माध्यम से अलग कर दिया गया। जब पहले प्रयोग में फॉस्फोरस-32 लेबल वाले बैक्टीरियोफेज को बैक्टीरिया में जोड़ा गया, तो यह पता चला कि रेडियोधर्मी लेबल बैक्टीरिया कोशिकाओं में था। जब, दूसरे प्रयोग में, बैक्टीरिया में सल्फर-35 लेबल वाले बैक्टीरियोफेज मिलाए गए, तो लेबल प्रोटीन शेल वाले माध्यम के अंश में पाया गया, लेकिन यह बैक्टीरिया कोशिकाओं में मौजूद नहीं था। इससे पुष्टि हुई कि बैक्टीरिया को संक्रमित करने वाला पदार्थ डीएनए था। चूँकि वायरल प्रोटीन युक्त संपूर्ण वायरस कण संक्रमित बैक्टीरिया के अंदर बनते हैं, इसलिए इस प्रयोग को इस तथ्य के निर्णायक प्रमाणों में से एक माना गया कि आनुवंशिक जानकारी (प्रोटीन की संरचना के बारे में जानकारी) डीएनए में निहित है। 1969 में, अल्फ्रेड हर्षे को वायरस की आनुवंशिक संरचना की खोज के लिए नोबेल पुरस्कार मिला। 2002 में, पहला सिंथेटिक वायरस न्यूयॉर्क विश्वविद्यालय में बनाया गया था।

2. वायरस के गुण

आकार वायरस छोटे जीवित जीव होते हैं, जिनका आकार लगभग 20 से 300 मिमी तक होता है; औसतन, वे बैक्टीरिया से पचास गुना छोटे होते हैं। जैसा कि पहले ही उल्लेख किया गया है, वायरस को प्रकाश माइक्रोस्कोप से नहीं देखा जा सकता है (क्योंकि वे प्रकाश की तरंग दैर्ध्य के आधे से छोटे होते हैं), और वे बैक्टीरिया कोशिकाओं को फंसाने वाले फिल्टर से गुजरते हैं।

यह प्रश्न अक्सर पूछा जाता है: "क्या वायरस जीवित हैं?" यदि हम एक ऐसी संरचना को जीवित मानते हैं जिसमें आनुवंशिक सामग्री (डीएनए या आरएनए) है और जो खुद को पुन: उत्पन्न करने में सक्षम है, तो हम कह सकते हैं कि वायरस जीवित हैं। यदि हम कोशिकीय संरचना वाली किसी संरचना को जीवित मानते हैं, तो उत्तर नकारात्मक होना चाहिए। यह भी ध्यान दिया जाना चाहिए कि वायरस मेजबान कोशिका के बाहर खुद को पुन: उत्पन्न करने में सक्षम नहीं हैं। वे सजीव और निर्जीव के बीच की सीमा पर हैं। और यह एक बार फिर हमें याद दिलाता है कि बढ़ती जटिलता का एक सतत स्पेक्ट्रम है, जो सरल अणुओं से शुरू होता है और कोशिकाओं की सबसे जटिल बंद प्रणालियों के साथ समाप्त होता है।

संरचना वायरस की संरचना बहुत ही सरलता से की जाती है। उनमें आनुवंशिक सामग्री का एक टुकड़ा होता है, या तो डीएनए या आरएनए, जो वायरस का मूल बनाता है, और इस मूल के चारों ओर एक सुरक्षात्मक प्रोटीन खोल होता है जिसे कैप्सिड कहा जाता है।

पूर्ण रूप से निर्मित संक्रामक कण को ​​विषाणु कहा जाता है। कुछ वायरस, जैसे हर्पीस और इन्फ्लूएंजा वायरस में एक अतिरिक्त लिपोप्रोटीन आवरण भी होता है जो मेजबान कोशिका के प्लाज्मा झिल्ली से उत्पन्न होता है। अन्य सभी जीवों के विपरीत, वायरस में कोई सेलुलर संरचना नहीं होती है।

वायरस का खोल अक्सर समान दोहराई जाने वाली सबयूनिट - कैप्सोमेरेस से बना होता है। कैप्सोमेरेस उच्च स्तर की समरूपता के साथ संरचनाएं बनाते हैं जो क्रिस्टलीकरण में सक्षम होते हैं। इससे एक्स-रे और इलेक्ट्रॉन माइक्रोस्कोपी के उपयोग के आधार पर दोनों क्रिस्टलोग्राफिक तरीकों का उपयोग करके उनकी संरचना के बारे में जानकारी प्राप्त करना संभव हो जाता है। जैसे ही वायरस उपइकाइयाँ मेजबान कोशिका में प्रकट होती हैं, वे तुरंत एक संपूर्ण वायरस में स्वयं-संयोजन करने की क्षमता प्रदर्शित करती हैं। स्व-संयोजन कई अन्य जैविक संरचनाओं की भी विशेषता है और जैविक घटनाओं में इसका मौलिक महत्व है।

अन्य जीवों की तरह वायरस भी प्रजनन में सक्षम होते हैं। वायरस में एक निश्चित आनुवंशिकता होती है, जो अपनी तरह का प्रजनन करते हैं। वायरस की वंशानुगत विशेषताओं को प्रभावित मेजबानों के क्षेत्र और उससे होने वाली बीमारियों के लक्षणों के साथ-साथ प्राकृतिक मेजबानों या कृत्रिम रूप से प्रतिरक्षित प्रयोगात्मक जानवरों की प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं की विशिष्टता को ध्यान में रखा जा सकता है। इन विशेषताओं का योग किसी भी वायरस के वंशानुगत गुणों को स्पष्ट रूप से निर्धारित करना संभव बनाता है, और इससे भी अधिक इसकी किस्मों में स्पष्ट आनुवंशिक मार्कर होते हैं, उदाहरण के लिए: कुछ इन्फ्लूएंजा वायरस की न्यूट्रोनिसिटी, वैक्सीन वायरस में कम रोगजनकता, आदि।

परिवर्तनशीलता आनुवंशिकता का दूसरा पक्ष है, और इस संबंध में वायरस हमारे ग्रह पर रहने वाले अन्य सभी जीवों की तरह हैं। एक ही समय में, वायरस में वंशानुगत पदार्थ में परिवर्तन से जुड़ी आनुवंशिक परिवर्तनशीलता और विभिन्न स्थितियों में एक ही जीनोटाइप की अभिव्यक्ति से जुड़ी फेनोटाइपिक परिवर्तनशीलता दोनों देखी जा सकती है। पहले प्रकार की परिवर्तनशीलता का एक उदाहरण एक ही वायरस के म्यूटेंट हैं, विशेष रूप से तापमान-संवेदनशील म्यूटेंट में। दूसरे प्रकार की परिवर्तनशीलता का एक उदाहरण विभिन्न जानवरों, पौधों और जीवाणुओं में एक ही वायरस के कारण होने वाले विभिन्न प्रकार के घाव हैं।

वैज्ञानिक, पदार्थ की संरचना का विश्लेषण करते हुए, अभी भी यह तय नहीं कर पाए हैं कि वायरस को जीवित माना जाए या मृत। वायरस में एक ओर तो प्रजनन करने की क्षमता, आनुवंशिकता और परिवर्तनशीलता होती है, लेकिन दूसरी ओर, उनमें चयापचय नहीं होता है और उन्हें विशाल अणु माना जा सकता है। वायरस, अन्य जीवों की तरह, पर्यावरणीय परिस्थितियों के अनुकूल अनुकूलनशीलता की विशेषता रखते हैं। आपको बस यह याद रखने की ज़रूरत है कि उनके लिए मेज़बान का शरीर उनका निवास स्थान है, इसलिए कई पर्यावरणीय स्थितियाँ परोक्ष रूप से - मेज़बान के शरीर के माध्यम से वायरस को प्रभावित करती हैं।

वर्गीकरण

1) वायरस को उनके मूल के अनुसार वर्गीकृत किया गया है:

2) कैप्सोमेरेस की संरचना के अनुसार:

आइसोमेट्रिक (घन)। बैक्टीरियोफेज। बैक्टीरिया पर हमला करने वाले वायरस तथाकथित बैक्टीरियोफेज का एक समूह बनाते हैं। कुछ बैक्टीरियोफेज में एक अलग आइकोसाहेड्रल सिर और सर्पिल समरूपता वाली एक पूंछ होती है।

सर्पिल. पेचदार समरूपता का सबसे अच्छा उदाहरण तंबाकू मोज़ेक वायरस (टीएमवी) है, जिसमें आरएनए होता है। 2130 समान प्रोटीन उपइकाइयाँ, आरएनए के साथ मिलकर, एक एकल अभिन्न संरचना बनाती हैं - न्यूक्लियोकैप्सिड। कुछ वायरस, जैसे कण्ठमाला और इन्फ्लूएंजा वायरस में, न्यूक्लियोकैप्सिड एक आवरण से घिरा होता है

जटिल वायरस. कुछ वायरस, जैसे रबडोवायरस और चेचक वायरस, की एक जटिल संरचना होती है।

3) अतिरिक्त लिपोप्रोटीन झिल्ली की उपस्थिति या अनुपस्थिति से।

4) मेजबान कोशिकाओं द्वारा।

इन वर्गीकरणों के अलावा, कई अन्य भी हैं। उदाहरण के लिए, एक जीव से दूसरे जीव में संक्रमण के संचरण के प्रकार से।

3. वायरस जीवन चक्र

अधिकांश वायरस का जीवन चक्र संभवतः समान होता है। लेकिन वे स्पष्ट रूप से अलग-अलग तरीकों से कोशिका में प्रवेश करते हैं, क्योंकि, जानवरों के वायरस के विपरीत, बैक्टीरिया और पौधों के वायरस को भी कोशिका की दीवार में प्रवेश करना पड़ता है। कोशिका में प्रवेश हमेशा इंजेक्शन द्वारा नहीं होता है, और वायरस का प्रोटीन खोल हमेशा कोशिका की बाहरी सतह पर नहीं रहता है। एक बार मेजबान कोशिका के अंदर, कुछ फ़ेज़ प्रतिकृति नहीं बनाते हैं। इसके बजाय, उनका न्यूक्लिक एसिड मेजबान के डीएनए में शामिल हो जाता है। यहां यह न्यूक्लिक एसिड मेजबान के स्वयं के डीएनए के साथ प्रतिकृति बनाते हुए कई पीढ़ियों तक रह सकता है।

ऐसे फ़ेज़ को शीतोष्ण फ़ेज़ के रूप में जाना जाता है, और जिन बैक्टीरिया में वे छिपे रहते हैं उन्हें लाइसोजेनिक कहा जाता है।

इसका मतलब यह है कि जीवाणु को संभावित रूप से लाइज़ किया जा सकता है, लेकिन सेल लाइसिस तब तक नहीं देखा जाता जब तक कि फ़ेज़ अपनी गतिविधि फिर से शुरू नहीं कर देता। ऐसे निष्क्रिय फ़ेज़ को प्रोफ़ेज़ या प्रोवायरस कहा जाता है।

4. वायरस का प्रजनन

अगला चरण कोशिकाओं में प्रवेश कर चुके विषाणुओं को "उघाड़ना" है। इस उद्देश्य के लिए, कोशिकाओं में मौजूद विशेष एंजाइमों के एक कॉम्प्लेक्स का उपयोग किया जाता है, जो वायरस के प्रोटीन आवरण को भंग कर देता है और इसके न्यूक्लिक एसिड को छोड़ देता है। उत्तरार्द्ध सेलुलर चैनलों के माध्यम से कोशिका नाभिक में प्रवेश करता है या कोशिका कोशिका द्रव्य में रहता है। यह न केवल वायरस के प्रजनन को "मार्गदर्शित" करता है, बल्कि इसके वंशानुगत गुणों को भी निर्धारित करता है। वायरस का न्यूक्लिक एसिड कोशिका के स्वयं के चयापचय को दबा देता है और इसे वायरस के नए घटकों के उत्पादन की ओर निर्देशित करता है। पोलीमरेज़ का उपयोग करके, मूल न्यूक्लिक एसिड की प्रतियां बनाई जाती हैं। नवगठित प्रतियों में से कुछ राइबोसोम से जुड़ती हैं, जो वायरल प्रोटीन का संश्लेषण करती हैं।

एक संक्रमित कोशिका में पर्याप्त संख्या में वायरस घटकों के जमा होने के बाद, संतति विषाणुओं का संयोजन शुरू होता है, या, वैज्ञानिक शब्दों में, संरचना की प्रक्रिया शुरू होती है। यह प्रक्रिया आमतौर पर कोशिका झिल्ली के पास होती है, जो कभी-कभी इसमें प्रत्यक्ष भाग लेती है। नवगठित विषाणुओं में अक्सर उस कोशिका के विशिष्ट पदार्थ होते हैं जिनमें वायरस प्रजनन करता है। इन मामलों में, विषाणुओं का निर्माण उन्हें कोशिका झिल्ली की एक परत में लपेटकर पूरा किया जाता है।

विषाणुओं और कोशिकाओं के बीच अंतःक्रिया का अंतिम चरण कोशिका से नई पुत्री विषाणुओं का निकलना या निकलना है। एंटरोवायरस की विशेषता पर्यावरण में सैकड़ों और कभी-कभी हजारों बेटी विषाणुओं की तेजी से रिहाई है। अन्य मानव और पशु वायरस (हर्पीज़ वायरस, रीओवायरस, ऑर्थोमेक्सोवायरस) परिपक्व होने पर कोशिकाओं को छोड़ देते हैं। कोशिका मृत्यु से पहले, ये वायरस प्रजनन के कई चक्रों को पूरा करने में कामयाब होते हैं, जिससे कोशिकाओं के सिंथेटिक संसाधन धीरे-धीरे ख़त्म हो जाते हैं। कुछ मामलों में, वायरस कोशिकाओं के अंदर जमा हो सकते हैं, जिससे क्रिस्टल जैसे क्लस्टर बनते हैं जिन्हें समावेशन निकाय कहा जाता है।

इन्फ्लूएंजा, रेबीज और चेचक के साथ, ऐसे शरीर कोशिकाओं के साइटोप्लाज्म में पाए जाते हैं, वसंत-ग्रीष्म एन्सेफलाइटिस के साथ - नाभिक में, और कुछ संक्रमणों के साथ - नाभिक और साइटोप्लाज्म दोनों में।

वायरल रोगों में इंट्रासेल्युलर समावेशन की उच्च विशिष्टता निदान के लिए इस संकेत का उपयोग करना संभव बनाती है। उदाहरण के लिए, मस्तिष्क कोशिकाओं में पाए जाने वाले साइटोप्लाज्मिक समावेशन रेबीज का मुख्य प्रमाण हैं, और उपकला कोशिकाओं में पाए जाने वाले विशिष्ट गोल या अंडाकार गठन चेचक का संकेत देते हैं। एन्सेफलाइटिस, पैर और मुंह की बीमारी और अन्य बीमारियों में भी समावेशन का वर्णन किया गया है। पादप विषाणु बहुत ही अजीब समावेशन बनाते हैं जिनका क्रिस्टलीय रूप होता है। इस प्रकार, वायरस का प्रजनन एक विशेष, अतुलनीय तरीके से होता है। सबसे पहले, विषाणु कोशिकाओं में प्रवेश करते हैं और वायरल न्यूक्लिक एसिड निकलते हैं। फिर भविष्य के विषाणुओं का विवरण "तैयार" किया जाता है। प्रजनन नए विषाणुओं के संयोजन और पर्यावरण में उनकी रिहाई के साथ समाप्त होता है। इनमें से किसी भी चरण के नष्ट होने से सामान्य चक्र बाधित हो जाता है और या तो वायरल प्रजनन का पूर्ण दमन हो जाता है या निम्न संतानों का उद्भव होता है।

यह आश्चर्यजनक है कि कैसे वायरस, जो कोशिकाओं से दसियों और यहां तक ​​कि सैकड़ों गुना छोटे होते हैं, कुशलतापूर्वक और आत्मविश्वास से सेलुलर अर्थव्यवस्था का प्रबंधन करते हैं। अपनी तरह का निर्माण करने के लिए, वे सेलुलर सामग्री और ऊर्जा का उपयोग करते हैं। जैसे-जैसे वे बढ़ते हैं, वे सेलुलर संसाधनों को ख़त्म कर देते हैं और गहराई से, अक्सर अपरिवर्तनीय रूप से, चयापचय को बाधित करते हैं, जो अंततः कोशिका मृत्यु का कारण बनता है।

5. वायरस की विकासवादी उत्पत्ति

6. वायरस की उत्पत्ति के बारे में परिकल्पनाएँ

तीन मुख्य परिकल्पनाएँ सामने रखी गई हैं।

अपक्षयी विकास की संभावना को बार-बार स्थापित और सिद्ध किया गया है, और शायद इसका सबसे ज्वलंत उदाहरण सहजीवी बैक्टीरिया से यूकेरियोट्स के कुछ सेलुलर ऑर्गेनेल की उत्पत्ति है। वर्तमान में, न्यूक्लिक एसिड की समरूपता के अध्ययन के आधार पर, यह स्थापित माना जा सकता है कि प्रोटोजोआ और पौधों के क्लोरोप्लास्ट आज के नीले-हरे बैक्टीरिया के पूर्वजों से उत्पन्न होते हैं, और माइटोकॉन्ड्रिया - बैंगनी बैक्टीरिया के पूर्वजों से उत्पन्न होते हैं। प्रोकैरियोटिक सहजीवन से सेंट्रीओल्स की उत्पत्ति की संभावना पर भी चर्चा की गई है। इसलिए, विषाणुओं की उत्पत्ति के लिए ऐसी संभावना से इंकार नहीं किया जा सकता है, विशेषकर चेचक विषाणु जैसे बड़े, जटिल और स्वायत्त विषाणुओं की।

फिर भी वायरस की दुनिया इतनी विविधतापूर्ण है कि इसके अधिकांश प्रतिनिधियों के लिए इतने गहरे अपक्षयी विकास की संभावना को पहचानना संभव नहीं है, चेचक वायरस, हर्पीस और इरिडोवायरस से लेकर एडेनोसैटेलाइट्स तक, रीओवायरस से लेकर तंबाकू नेक्रोसिस वायरस या आरएनए युक्त डेल्टा वायरस के उपग्रहों तक। - हेपेटाइटिस बी वायरस का एक उपग्रह, प्लास्मिड या वाइरोइड जैसी स्वायत्त आनुवंशिक संरचनाओं का उल्लेख नहीं करना। वायरस में आनुवंशिक सामग्री की विविधता प्रीसेल्यूलर रूपों से वायरस की उत्पत्ति के पक्ष में एक तर्क है। दरअसल, वायरस की आनुवंशिक सामग्री इसके सभी संभावित रूपों को "खत्म" कर देती है: एकल और डबल-स्ट्रैंडेड आरएनए और डीएनए, उनके रैखिक, गोलाकार और खंडित प्रकार। प्रकृति ने, अंततः अपने विहित रूपों को चुनने से पहले, वायरस पर आनुवंशिक सामग्री के सभी संभावित प्रकारों की कोशिश की - आनुवंशिक जानकारी के रक्षक के रूप में डबल-स्ट्रैंडेड डीएनए और इसके ट्रांसमीटर के रूप में सिंगल-स्ट्रैंडेड आरएनए। और फिर भी, वायरस में आनुवंशिक सामग्री की विविधता पैतृक प्रीसेल्यूलर रूपों के संरक्षण की तुलना में वायरस की पॉलीफाइलेटिक उत्पत्ति को इंगित करने की अधिक संभावना है, जिसका जीनोम आरएनए से डीएनए तक, एकल-फंसे रूपों से डबल तक एक अप्रत्याशित पथ के साथ विकसित हुआ है। -फंसे हुए लोग, आदि

20-30 वर्षों की तीसरी परिकल्पना असंभावित लग रही थी और इसे भगोड़ा जीन परिकल्पना का विडंबनापूर्ण नाम भी मिला। हालाँकि, संचित तथ्य इस परिकल्पना के पक्ष में अधिक से अधिक नए तर्क प्रदान करते हैं। इनमें से कई तथ्यों पर पुस्तक के एक विशेष भाग में चर्चा की जाएगी। यहां हम ध्यान दें कि यह वह परिकल्पना है जो न केवल वायरस की बिल्कुल स्पष्ट पॉलीफाइलेटिक उत्पत्ति को आसानी से समझाती है, बल्कि पूर्ण विकसित और दोषपूर्ण वायरस, उपग्रह और प्लास्मिड जैसी विविध संरचनाओं की समानता भी बताती है। इस अवधारणा का तात्पर्य यह भी है कि वायरस का निर्माण एक बार की घटना नहीं थी, बल्कि कई बार हुई और वर्तमान समय में भी हो रही है। पहले से ही प्राचीन काल में, जब सेलुलर रूपों का निर्माण शुरू हुआ, उनके साथ और उनके साथ, गैर-सेलुलर रूपों को संरक्षित और विकसित किया गया, जो वायरस द्वारा दर्शाए गए थे - स्वायत्त लेकिन सेल-निर्भर आनुवंशिक संरचनाएं। वर्तमान में मौजूद वायरस अपने सबसे प्राचीन पूर्वजों और हाल ही में उभरी स्वायत्त आनुवंशिक संरचनाओं दोनों के विकास के उत्पाद हैं। यह संभावना है कि टेल्ड फ़ेज पूर्व का उदाहरण हैं, जबकि आर-प्लास्मिड बाद का उदाहरण हैं।

7. वायरस अनुसंधान विधियाँ

ऐतिहासिक रूप से, वायरोलॉजी माइक्रोबायोलॉजी से अलग हो गई है, और हालांकि माइक्रोबायोलॉजिकल तकनीकों का उपयोग वायरस के साथ काम करने के लिए नहीं किया जा सकता है, लेकिन एसेप्सिस जैसे सामान्य सिद्धांत, शुद्ध रेखाओं का उत्पादन, अनुमापन के तरीके और अंत में, टीकाकरण ने नए विज्ञान का आधार बनाया। वायरस के सबसे महत्वपूर्ण गुणों के आगे के अध्ययन के लिए कई विशेष तरीकों के विकास की आवश्यकता है। इस प्रकार, बैक्टीरिया फिल्टर से गुजरने की वायरस की क्षमता का उपयोग उनके आकार और शुद्धिकरण को निर्धारित करने के लिए किया जाने लगा; वायरस के छोटे आकार ने अधिक उन्नत माइक्रोस्कोपी विधियों के निर्माण को प्रेरित किया। वायरोलॉजी का तकनीकी शस्त्रागार धीरे-धीरे भौतिकी, रसायन विज्ञान, आनुवंशिकी, कोशिका विज्ञान, आणविक जीव विज्ञान और प्रतिरक्षा विज्ञान के तरीकों से समृद्ध हो रहा है।

वायरस को मापना और तौलना, उनकी रासायनिक संरचना, प्रजनन के पैटर्न, प्रकृति में स्थान, बीमारियों की घटना में भूमिका निर्धारित करना और वायरल संक्रमण से निपटने के लिए प्रभावी तरीके विकसित करना संभव था। प्रयोगशाला जानवरों, चिकन भ्रूण और टिशू कल्चर को संक्रमित करके, विशेष तरीकों का उपयोग करके वायरस उगाए जाते हैं। वायरोलॉजी की शुरुआत में, प्रयोगशाला जानवरों (सफेद चूहे, गिनी सूअर, खरगोश) पर अध्ययन किए गए थे। उन्हें "संदिग्ध सामग्री" का इंजेक्शन लगाया गया और बीमारी की तस्वीर के आधार पर यह निर्धारित किया गया कि कौन सा वायरस इसका कारण बन रहा है। वायरस के प्रजनन और अलगाव के लिए, प्रयोगशाला जानवरों के अलावा, विकासशील चिकन भ्रूण का उपयोग किया जाने लगा, जिसमें कुछ वायरस अच्छी तरह से प्रजनन करते हैं, कभी-कभी महत्वपूर्ण मात्रा में जमा होते हैं।

20वीं सदी के शुरुआती 50 के दशक से, एक ऊतक संवर्धन विधि विकसित की गई है: जीवित ऊतक कोशिकाओं को एंजाइमों का उपयोग करके अलग किया जाता है, एक विशेष बाँझ कंटेनर में स्थानांतरित किया जाता है, एक जटिल पोषक माध्यम जोड़ा जाता है और विकास के लिए थर्मोस्टेट में रखा जाता है। कोशिकाएं विभाजित होने लगती हैं और धीरे-धीरे कांच की सतह को एक समान, निरंतर परत से ढक देती हैं। यदि ऐसी कोशिकाएं किसी वायरस से संक्रमित होती हैं, तो उनका विनाशकारी प्रभाव सीधे देखा जा सकता है। टिशू कल्चर विधि ने नए वायरस की खोज करना और वायरस और कोशिकाओं की परस्पर क्रिया का अध्ययन करना संभव बना दिया।

वायरस की प्रजातियों का अलगाव, प्रजनन और निर्धारण व्यावहारिक विषाणु विज्ञान की मुख्य विधियाँ हैं। इस कार्य में आमतौर पर दो मुख्य भाग होते हैं: वायरस से संक्रमित कोशिकाओं का अध्ययन, और पृथक वायरस का अध्ययन।

संक्रमित कोशिकाओं का पता लगाने के लिए, विभिन्न वायरोलॉजिकल डायग्नोस्टिक तकनीकों का उपयोग किया जाता है: फ्लोरोसेंट एंटीबॉडी की विधि, जो कोशिकाओं में वायरस की उपस्थिति को स्पष्ट रूप से निर्धारित करना संभव बनाती है जो बाहरी रूप से असंक्रमित दिखाई देती हैं; कोशिकाओं के विनाश (पूर्ण या आंशिक) के आधार पर वायरस के प्रजनन की गति और प्रकृति को ध्यान में रखने की एक विधि। वायरल संक्रमण के निदान में एक महत्वपूर्ण भूमिका विभिन्न प्रतिरक्षाविज्ञानी प्रतिक्रियाओं का उपयोग करके रोगियों के सीरम में विशिष्ट एंटीबॉडी के टाइटर्स के निर्धारण द्वारा निभाई जाती है - तटस्थता, पूरक निर्धारण, हेमग्लूटीनेशन विलंब, आदि।

8. मेजबान जीव की कोशिकाओं के साथ वायरस की परस्पर क्रिया

वायरल संक्रमण के रूप जटिल और विविध हैं। कुछ मामलों में, कोई रोग तेजी से विकसित होता है, जो स्वाभाविक रूप से कोशिका मृत्यु में समाप्त होता है, अन्य में, कोशिका के अंदर प्रवेश कर चुका वायरस गायब हो जाता है और लंबे समय तक अपना हानिकारक प्रभाव नहीं दिखा पाता है। पहले प्रकार की अंतःक्रिया को लिटिक, प्रत्यक्ष या तीव्र संक्रमण कहा जाता है, दूसरे को - अव्यक्त, या प्रच्छन्न संक्रमण कहा जाता है। पहले मामले में, रोग तेजी से बढ़ता है, दूसरे में, रोग का दीर्घकालिक दीर्घकालिक पाठ्यक्रम देखा जाता है, कोशिकाएं बाहरी रूप से स्वस्थ उपस्थिति बरकरार रखती हैं, और इसलिए ऐसी बीमारी को पहचानना मुश्किल होता है।

इन दो चरम प्रकार की वायरल बीमारियों के बीच कई संक्रमणकालीन रूप होते हैं।

एक तीव्र वायरल संक्रमण के दौरान, वायरस के संपर्क में आने के तुरंत बाद, कोशिकाएं टूटने लगती हैं और झुर्रीदार और गोल हो जाती हैं। धीरे-धीरे एक भी जीवित कोशिका नहीं बचती, केवल मृत कोशिकाओं के आकारहीन अवशेष ही मिलते हैं। यह प्रक्रिया घातक परिणाम वाली एक तीव्र संक्रामक बीमारी से मिलती जुलती है। यह तस्वीर चेचक, पोलियो, पैर और मुंह रोग के वायरस आदि के कारण हो सकती है। एक गुप्त संक्रमण के साथ, वायरस विशिष्ट रोगजनक प्रभाव डाले बिना अनिश्चित काल तक कोशिका में रह सकते हैं। इसके अलावा, वे इस कोशिका की संतानों में पीढ़ी-दर-पीढ़ी स्थानांतरित हो सकते हैं। यह सिद्ध हो चुका है कि प्रकृति में अव्यक्त वायरल संक्रमण तीव्र संक्रमणों की तुलना में अधिक बार होते हैं। लगभग सभी ज्ञात वायरस तीव्र और प्रच्छन्न दोनों रूपों में प्रकट हो सकते हैं। हर्पीस, पोलियो, एन्सेफेलोमाइलाइटिस, हेपेटाइटिस और संभवतः ट्यूमर जैसी बीमारियों में गुप्त वायरल संक्रमण देखे जाते हैं। इन बीमारियों का कारण बनने वाले वायरस अपनी उपस्थिति का पता लगाए बिना लंबे समय तक (कभी-कभी जीवन भर) शरीर में रह सकते हैं। ऐसे दीर्घकालिक संरक्षण के लिए प्रस्तावित तंत्रों में से एक वायरस और कोशिकाओं की आनुवंशिक सामग्री का एकीकरण है, जो कई आरएनए और डीएनए वायरस के लिए सिद्ध हो चुका है। ऐसे मामलों के लिए, सोवियत वायरोलॉजिस्ट एल.ए. ज़िल्बर ने "एकीकृत रोग" शब्द का प्रस्ताव रखा। जब प्रतिकूल प्रभावों (ठंडक, लंबे समय तक धूप में रहना, एक्स-रे, तनाव) के परिणामस्वरूप शरीर कमजोर हो जाता है, तो वायरस अधिक सक्रिय हो सकते हैं और अपने रोगजनक प्रभाव प्रदर्शित कर सकते हैं। इन उत्तेजक कारकों के प्रभाव में, एक अव्यक्त स्पर्शोन्मुख वायरल संक्रमण एक प्रकट बीमारी में बदल जाता है।

स्वाभाविक रूप से, वायरस की शुरूआत पर शरीर की प्रतिक्रिया कई कारणों पर निर्भर करती है। यहां संक्रमित वायरस की मात्रा, उसके प्रवेश के मार्ग (तथाकथित संक्रमण का द्वार), शरीर की सुरक्षा की स्थिति और बहुत कुछ है। इसके आधार पर, वायरस से मुठभेड़ का परिणाम भिन्न हो सकता है।

सबसे विशिष्ट वायरस जो अव्यक्त संक्रमण का कारण बनते हैं, उनमें सबसे पहले, हमें हर्पीस वायरस परिवार के प्रतिनिधियों का उल्लेख करना चाहिए। इस प्रकार, टाइप 1 हर्पीस वायरस त्वचा, श्लेष्म झिल्ली और आंखों के स्थानीय घावों का कारण बनता है, और टाइप 2 हर्पीस वायरस जननांगों को प्रभावित करता है। ये बीमारियाँ लगातार बनी रहती हैं, प्रकृति में बार-बार दोहराई जाती हैं और कम या ज्यादा लंबे अंतराल के बाद कई बार दोबारा हो सकती हैं। इस समूह में ऐसे वायरस भी शामिल हैं जो हर्पीस ज़ोस्टर, संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस और साइटोमेगाली का कारण बनते हैं। ऐसा माना जाता है कि ये वायरस, विशेष रूप से बाद वाले, शरीर की प्रतिरक्षा प्रणाली को नुकसान पहुंचाते हैं, जिससे अन्य संक्रमणों के खिलाफ इसकी सुरक्षा कमजोर हो जाती है।

शरीर में लंबे समय तक स्पर्शोन्मुख निवास करने वाले अन्य वायरस में, हम हेपेटाइटिस बी वायरस का उल्लेख करते हैं। इस बीमारी के साथ, तथाकथित स्वस्थ वायरस वाहक अक्सर देखा जाता है, जो वाहक के लिए उतना खतरनाक नहीं है जितना कि उन लोगों के लिए उसके चारों ओर।

दुर्भाग्य से, हेपेटाइटिस वायरस के बहुत सारे ऐसे "मालिक" हैं। प्रारंभिक अनुमानों के अनुसार, हमारे ग्रह पर उनकी संख्या 200 मिलियन तक पहुँचती है। उनमें इस गंभीर बीमारी का स्तर लगातार ऊंचा बना रहता है।

9. धीमा वायरल संक्रमण

धीमे वायरल संक्रमण के प्रेरक एजेंट, तथाकथित धीमे वायरस, मस्तिष्क क्षति का कारण बनते हैं। सबस्यूट स्केलेरोजिंग पैनेंसेफलाइटिस, प्रगतिशील रूबेला पैनेंसफेलाइटिस "विवेक पर" खसरा और रूबेला वायरस जो हमें पहले से ही ज्ञात हैं। ये बीमारियाँ दुर्लभ हैं, लेकिन, एक नियम के रूप में, वे बहुत गंभीर हैं और मृत्यु में समाप्त होती हैं। प्रगतिशील मल्टीफोकल ल्यूकोएन्सेफैलोपैथी और भी कम आम है, जो दो वायरस के कारण होता है - पॉलीओमास और सिमियन वैक्यूलेटिंग वायरस एसवी 40। इस समूह का तीसरा प्रतिनिधि, पेपिलोमा वायरस, आम मौसा का कारण है। पैपिलोमा वायरस, पॉलीओमा वायरस और वैक्युलेटिंग वायरस एसवी 40 के संक्षिप्त नामों से वायरस के पूरे समूह का नाम बना - पैपोवावायरस।

अन्य धीमे वायरल संक्रमणों में, हम क्रुट्ज़फेल्ड-जैकब रोग का उल्लेख करते हैं। मरीजों को बुद्धि में कमी, पैरेसिस और पक्षाघात का विकास, और फिर कोमा और मृत्यु का अनुभव होता है। सौभाग्य से, ऐसे रोगियों की संख्या कम है, लगभग दस लाख में एक।

इसी तरह की नैदानिक ​​तस्वीर वाली एक बीमारी, जिसे कुरु कहा जाता है, न्यू गिनी में अपेक्षाकृत छोटे फ़ोर लोगों के बीच खोजी गई थी। यह रोग अनुष्ठानिक नरभक्षण से जुड़ा था - कुरु से मरने वाले रिश्तेदारों के मस्तिष्क को खाने से। जो महिलाएं और बच्चे संक्रामक मस्तिष्क को निकालने, तैयार करने और खाने में सीधे शामिल थे, उन्हें संक्रमण का सबसे बड़ा खतरा था। वायरस स्पष्ट रूप से त्वचा के कट और खरोंच के माध्यम से प्रवेश करते हैं। नरभक्षण पर प्रतिबंध, जिसे कुरु के अध्ययन के अग्रदूतों में से एक, अमेरिकी वायरोलॉजिस्ट कार्लटन गेदुशेक ने हासिल किया था, ने इस घातक बीमारी को लगभग समाप्त कर दिया।

10. वायरस और कैंसर

वायरस और कोशिकाओं के सह-अस्तित्व के सभी ज्ञात तरीकों में से सबसे रहस्यमय वह विकल्प है जिसमें वायरस की आनुवंशिक सामग्री को कोशिका की आनुवंशिक सामग्री के साथ जोड़ दिया जाता है। परिणामस्वरूप, वायरस कोशिका के एक सामान्य घटक की तरह हो जाता है, जो पीढ़ी दर पीढ़ी विभाजन के दौरान प्रसारित होता है। प्रारंभ में, बैक्टीरियोफेज मॉडल का उपयोग करके एकीकरण प्रक्रिया का विस्तार से अध्ययन किया गया था। लंबे समय से यह ज्ञात है कि बैक्टीरिया संक्रमण के बिना, जैसे कि अनायास, बैक्टीरियोफेज बनाने में सक्षम होते हैं। वे अपनी संतानों को बैक्टीरियोफेज उत्पन्न करने की क्षमता प्रदान करते हैं। इन तथाकथित लाइसोजेनिक बैक्टीरिया से प्राप्त बैक्टीरियोफेज को मध्यम कहा जाता है; यदि संवेदनशील बैक्टीरिया इससे संक्रमित होते हैं, तो बैक्टीरियोफेज गुणा नहीं करता है और सूक्ष्मजीव नहीं मरते हैं। इन जीवाणुओं में मौजूद बैक्टीरियोफेज गैर-संक्रामक रूप में बदल जाता है। बैक्टीरिया पोषक मीडिया पर अच्छी तरह से विकसित होते रहते हैं, उनकी आकृति विज्ञान सामान्य होता है और वे असंक्रमित बैक्टीरिया से केवल इस मायने में भिन्न होते हैं कि वे पुन: संक्रमण के लिए प्रतिरोध हासिल कर लेते हैं। वे अपनी संतानों को बैक्टीरियोफेज देते हैं, जिसमें बेटी कोशिकाओं का केवल एक छोटा सा हिस्सा (10 हजार में से 1) नष्ट हो जाता है और मर जाता है। ऐसा लगता है कि इस मामले में जीवाणु ने बैक्टीरियोफेज के खिलाफ लड़ाई जीत ली। वास्तव में यह सच नहीं है। जब लाइसोजेनिक बैक्टीरिया खुद को प्रतिकूल परिस्थितियों में पाते हैं, पराबैंगनी और एक्स-रे विकिरण के संपर्क में आते हैं, मजबूत ऑक्सीकरण एजेंटों के संपर्क में आते हैं, तो "नकाबपोश" वायरस सक्रिय हो जाता है और अपने पूर्ण रूप में बदल जाता है। अधिकांश कोशिकाएं विघटित हो जाती हैं और वायरस बनाना शुरू कर देती हैं, जैसा कि सामान्य तीव्र संक्रमण में होता है। इस घटना को प्रेरण कहा जाता है, और जो कारक इसका कारण बनते हैं उन्हें उत्प्रेरण कारक कहा जाता है।

दुनिया भर की विभिन्न प्रयोगशालाओं में लाइसोजेनी की घटना का अध्ययन किया गया है। बड़ी मात्रा में प्रायोगिक सामग्री जमा की गई है जो दर्शाती है कि शीतोष्ण बैक्टीरियोफेज तथाकथित प्रोफ़ेज के रूप में बैक्टीरिया के अंदर मौजूद होते हैं, जो बैक्टीरिया के गुणसूत्रों के साथ बैक्टीरियोफेज का एक संघ (एकीकरण) होते हैं। प्रोफ़ेज़ कोशिका के साथ समकालिक रूप से प्रजनन करता है और इसके साथ एक संपूर्ण बनाता है। कोशिका की एक प्रकार की उप-इकाई होने के नाते, प्रोफ़ैग एक ही समय में अपना कार्य करते हैं - वे इस प्रकार के फ़ेज़ के पूर्ण कणों के संश्लेषण के लिए आवश्यक आनुवंशिक जानकारी रखते हैं। जैसे ही बैक्टीरिया खुद को प्रतिकूल परिस्थितियों में पाता है, प्रोफ़ेज की यह संपत्ति महसूस होती है; उत्प्रेरण कारक बैक्टीरिया के गुणसूत्र और प्रोफ़ेज के बीच संबंध को बाधित करते हैं, इसे सक्रिय करते हैं। लाइसोजेनी प्रकृति में व्यापक है। कुछ बैक्टीरिया (उदाहरण के लिए, स्टेफिलोकोसी, टाइफाइड बैक्टीरिया) में, लगभग हर प्रतिनिधि लाइसोजेनिक है। लगभग 40 वायरस ठंडे खून वाले जानवरों (मेंढकों), सरीसृपों (सांपों), पक्षियों (मुर्गियों) और स्तनधारियों (चूहे, चूहे, हैम्स्टर, बंदर) में ल्यूकेमिया, कैंसर और सारकोमा का कारण बनने के लिए जाने जाते हैं। जब ऐसे वायरस स्वस्थ जानवरों में प्रवेश करते हैं, तो एक घातक प्रक्रिया का विकास देखा जाता है। जहाँ तक इंसानों की बात है, यहाँ स्थिति बहुत अधिक जटिल है। वायरस के साथ काम करने में मुख्य कठिनाई - मानव कैंसर और ल्यूकेमिया के प्रेरक एजेंटों की भूमिका के लिए उम्मीदवार - इस तथ्य के कारण है कि आमतौर पर एक उपयुक्त प्रयोगशाला जानवर का चयन करना संभव नहीं है। हालाँकि, हाल ही में एक ऐसे वायरस की खोज की गई है जो मनुष्यों में ल्यूकेमिया का कारण बनता है।

सोवियत वायरोलॉजिस्ट एल.ए. 1948-1949 में ज़िल्बर कैंसर की उत्पत्ति का एक वायरोजेनेटिक सिद्धांत विकसित किया। यह माना जाता है कि वायरस का न्यूक्लिक एसिड कोशिका के वंशानुगत तंत्र (डीएनए) के साथ जुड़ जाता है, जैसा कि ऊपर वर्णित बैक्टीरियोफेज के साथ लाइसोजेनी के मामले में होता है। ऐसा कार्यान्वयन परिणामों के बिना नहीं होता है: कोशिका कई नए गुण प्राप्त करती है, जिनमें से एक तेजी से पुन: उत्पन्न करने की क्षमता है। यह युवा, तेजी से विभाजित होने वाली कोशिकाओं का फोकस बनाता है; वे अनियंत्रित रूप से बढ़ने की क्षमता हासिल कर लेते हैं, जिसके परिणामस्वरूप ट्यूमर का निर्माण होता है।

ऑन्कोजेनिक वायरस निष्क्रिय होते हैं और किसी कोशिका को नष्ट करने में सक्षम नहीं होते हैं, लेकिन उसमें वंशानुगत परिवर्तन ला सकते हैं, और ऐसा लगता है कि ट्यूमर कोशिकाओं को अब वायरस की आवश्यकता नहीं है। दरअसल, पहले से स्थापित ट्यूमर में अक्सर वायरस का पता नहीं चलता है। इससे हमें यह मानने की अनुमति मिली कि वायरस ट्यूमर के विकास में माचिस की भूमिका निभाते हैं और परिणामी आग में भाग नहीं ले सकते हैं। दरअसल, वायरस ट्यूमर कोशिका में लगातार मौजूद रहता है और उसे विकृत अवस्था में बनाए रखता है।

कैंसर के तंत्र के संबंध में हाल ही में बहुत महत्वपूर्ण खोजें की गई हैं। पहले यह नोट किया गया था कि कोशिकाओं के ऑन्कोजेनिक वायरस से संक्रमित होने के बाद, असामान्य घटनाएं देखी जाती हैं। संक्रमित कोशिकाएं आमतौर पर दिखने में सामान्य रहती हैं और बीमारी के कोई लक्षण भी नहीं पता चल पाते हैं। साथ ही कोशिकाओं में वायरस गायब होने लगता है। ऑन्कोजेनिक आरएनए युक्त वायरस में एक विशेष एंजाइम की खोज की गई - रिवर्स ट्रांसक्रिपटेस, जो डीएनए को आरएनए में संश्लेषित करता है। एक बार जब डीएनए प्रतियां बन जाती हैं, तो वे कोशिकाओं के डीएनए के साथ जुड़ जाती हैं और उनकी संतानों में चली जाती हैं।

ये तथाकथित प्रोवायरस ऑन्कोजेनिक वायरस से संक्रमित विभिन्न जानवरों की कोशिकाओं के डीएनए में पाए जा सकते हैं। इसलिए, एकीकरण के मामले में, वायरस की "गुप्त सेवा" छिपी हुई है और लंबे समय तक खुद को प्रदर्शित नहीं कर सकती है।

करीब से देखने पर पता चलता है कि यह भेष अधूरा है। कोशिकाओं की सतह पर नए एंटीजन की उपस्थिति से वायरस की उपस्थिति का पता लगाया जा सकता है - उन्हें सतह एंटीजन कहा जाता है।

यदि कोशिकाओं में ऑन्कोजेनिक वायरस होते हैं, तो वे आमतौर पर अनियंत्रित रूप से बढ़ने या बदलने की क्षमता हासिल कर लेते हैं, और यह, बदले में, घातक वृद्धि का लगभग पहला संकेत है।

यह सिद्ध हो चुका है कि परिवर्तन (कोशिकाओं का घातक वृद्धि में संक्रमण) एक विशेष प्रोटीन के कारण होता है जो वायरस के जीनोम में कोडित होता है। यादृच्छिक विभाजन से परिवर्तन के foci या foci का निर्माण होता है। यदि यह शरीर में होता है, तो प्रीकैंसर होता है।

कोशिका झिल्ली पर नए सतह ट्यूमर एंटीजन की उपस्थिति उन्हें शरीर के लिए "विदेशी" बनाती है, और प्रतिरक्षा प्रणाली उन्हें एक लक्ष्य के रूप में पहचानने लगती है। लेकिन फिर ट्यूमर क्यों विकसित होते हैं? यहां हम अनुमान और अनुमान के दायरे में प्रवेश करते हैं। यह ज्ञात है कि वृद्ध लोगों में ट्यूमर अधिक बार होता है जब प्रतिरक्षा प्रणाली कम सक्रिय हो जाती है। यह संभव है कि परिवर्तित कोशिकाओं के विभाजन की दर, जो अनियंत्रित है, प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया से आगे निकल जाती है। शायद, अंततः, और इसके लिए बहुत सारे सबूत हैं, ऑन्कोजेनिक वायरस प्रतिरक्षा प्रणाली को दबा देते हैं या, जैसा कि वे कहते हैं, प्रतिरक्षादमनकारी प्रभाव डालते हैं। कुछ मामलों में, इम्यूनोसप्रेशन सहवर्ती वायरल बीमारियों या यहां तक ​​​​कि दवाओं के कारण होता है जो रोगियों को दी जाती हैं, उदाहरण के लिए, किसी अंग या ऊतक प्रत्यारोपण के दौरान, दुर्जेय अस्वीकृति प्रतिक्रिया को दबाने के लिए।

11. लाभकारी वायरस

उपयोगी वायरस भी हैं. सबसे पहले, बैक्टीरिया खाने वाले वायरस को अलग किया गया और उनका परीक्षण किया गया। उन्होंने सूक्ष्म जगत में अपने सबसे करीबी रिश्तेदारों के साथ जल्दी और बेरहमी से व्यवहार किया: इन हानिरहित दिखने वाले वायरस से मिलने के बाद प्लेग, टाइफाइड बुखार, पेचिश, हैजा विब्रियोस के बेसिली सचमुच हमारी आंखों के सामने पिघल गए। स्वाभाविक रूप से, बैक्टीरिया (पेचिश, हैजा, टाइफाइड बुखार) के कारण होने वाली कई संक्रामक बीमारियों की रोकथाम और इलाज के लिए इनका व्यापक रूप से उपयोग किया जाने लगा। हालाँकि, पहली सफलताओं के बाद असफलताएँ आईं। यह इस तथ्य के कारण था कि मानव शरीर में, बैक्टीरियोफेज बैक्टीरिया पर टेस्ट ट्यूब की तरह सक्रिय रूप से कार्य नहीं करते थे। इसके अलावा, बैक्टीरिया बहुत जल्दी बैक्टीरियोफेज के अनुकूल हो गए और उनकी क्रिया के प्रति असंवेदनशील हो गए। एंटीबायोटिक दवाओं की खोज के बाद, दवा के रूप में बैक्टीरियोफेज पृष्ठभूमि में चला गया। लेकिन बैक्टीरिया को पहचानने के लिए इनका अभी भी सफलतापूर्वक उपयोग किया जाता है, क्योंकि... बैक्टीरियोफेज बहुत सटीक रूप से "अपने बैक्टीरिया" को खोजने और उन्हें जल्दी से भंग करने में सक्षम हैं। यह एक बहुत ही सटीक विधि है जो आपको न केवल बैक्टीरिया के प्रकार, बल्कि उनकी किस्मों को भी निर्धारित करने की अनुमति देती है।

कशेरुक और कीड़ों को संक्रमित करने वाले वायरस उपयोगी साबित हुए। 20वीं सदी के 50 के दशक में ऑस्ट्रेलिया में जंगली खरगोशों से निपटने की एक विकट समस्या थी, जो टिड्डियों से भी तेज़ गति से फसलों को नष्ट कर देते थे और भारी आर्थिक क्षति पहुँचाते थे। इनसे निपटने के लिए मायक्सोमैटोसिस वायरस का इस्तेमाल किया गया। 10-12 दिनों के भीतर यह वायरस लगभग सभी संक्रमित जानवरों को नष्ट करने में सक्षम है। इसे खरगोशों के बीच फैलाने के लिए संक्रमित मच्छरों का इस्तेमाल "उड़ने वाली सुई" के रूप में किया गया।

कीटों को मारने के लिए वायरस के सफल उपयोग के अन्य उदाहरण भी हैं। कैटरपिलर और आरी मक्खियों से होने वाले नुकसान को हर कोई जानता है। वे उपयोगी पौधों की पत्तियाँ खाते हैं, जिससे कभी-कभी बगीचों और जंगलों को खतरा होता है। वे तथाकथित पॉलीहेड्रोसिस और ग्रैनुलोसिस वायरस से लड़ते हैं। छोटे क्षेत्रों में इनका छिड़काव स्प्रे गन से किया जाता है और बड़े क्षेत्रों के उपचार के लिए इनका उपयोग हवाई जहाज से किया जाता है। यह कैलिफोर्निया में अल्फाल्फा के खेतों को प्रभावित करने वाले कैटरपिलर से लड़ते समय और कनाडा में पाइन सॉफ्लाई को नष्ट करने के लिए किया गया था। यह गोभी और चुकंदर को संक्रमित करने वाले कैटरपिलर से निपटने के साथ-साथ घरेलू पतंगों को नष्ट करने के लिए वायरस का उपयोग करने का भी वादा कर रहा है।

12. वायरस के प्रवेश पर शरीर की प्रतिक्रिया

वायरस और कोशिकाओं के बीच संबंध कई स्थितियों पर निर्भर करता है और मुख्य रूप से वायरस के गुणों और कोशिकाओं की संवेदनशीलता से निर्धारित होता है। उदाहरण के लिए, यदि कोशिकाओं में उपयुक्त रिसेप्टर्स नहीं हैं, तो वायरस उनसे जुड़ नहीं सकता है और इसलिए, अंदर घुस जाता है और अपना विनाशकारी प्रभाव शुरू कर देता है। रिसेप्टर्स की उपस्थिति में भी, कोशिकाएं वायरस के प्रति असंवेदनशील हो सकती हैं, और उनमें संक्रामक प्रक्रिया विकसित नहीं होगी। अंत में, सिर्फ इसलिए कि कोशिकाएं किसी वायरस के प्रति संवेदनशील हैं इसका मतलब यह नहीं है कि यह उन्हें अनिवार्य रूप से मार देगा। प्रकृति में संभवतः ऐसे कोई वायरस नहीं हैं जो सभी कोशिकाओं को संक्रमित और मार सकें। अक्सर वायरस और कोशिकाओं के बीच परस्पर क्रिया का परिणाम प्रवेश कर चुके वायरस की मात्रा या तथाकथित संक्रमण की बहुलता पर निर्भर करता है।

शरीर में, वायरस का प्रभाव सक्रिय प्रतिरोध का कारण बनता है, जो इंटरफेरॉन के निर्माण और प्रतिरक्षा प्रणाली की सक्रियता में व्यक्त होता है। वायरल प्रोटीन, शरीर के लिए विदेशी होने के कारण, एंटीजन की भूमिका निभाते हैं, जिससे प्रतिक्रिया में एंटीबॉडी का निर्माण होता है। एंटीबॉडी का मुख्य कार्य एंटीजन को ढूंढना और उन्हें निष्क्रिय करना है। इस काम में उन्हें कई प्रतिरक्षा कोशिकाओं द्वारा सहायता मिलती है जो वायरल कणों को पकड़ती और पचाती हैं।

शरीर न केवल उस वायरस से निपटता है जो उसमें प्रवेश कर चुका है, बल्कि उसके साथ भविष्य में होने वाले मुकाबलों के लिए भी तैयारी करता है। यह लंबे समय से देखा गया है कि, एक बार जब कोई व्यक्ति बीमार हो जाता है, तो वह शायद ही कभी उसी वायरल बीमारी से दोबारा बीमार पड़ता है। लेकिन अगर ऐसा होता है, तो बीमारी तेजी से और आसानी से बढ़ती है। वायरस से बचाव के लिए जरूरी नहीं कि व्यक्ति को उनका सामना करना पड़े। जैसा कि ज्ञात है, शिशु शायद ही कभी वायरल संक्रमण से पीड़ित होते हैं। प्रकृति ने यह सुनिश्चित किया है कि बच्चे गर्भावस्था के दौरान माँ के रक्त से और प्रसव के बाद दूध से लगातार निष्क्रिय रूप से प्रतिरक्षित रहें। मां का दूध बच्चे की आंतों यानी संक्रमण के मुख्य द्वार की रक्षा करता है। साथ ही, बच्चे को प्रमुख वायरल बीमारियों से बचाव का टीका लगाया जाता है।

वायरस से बचाव में एक महत्वपूर्ण भूमिका वायरस के प्रसार को सीमित करने के उद्देश्य से भड़काऊ प्रतिक्रिया द्वारा निभाई जाती है। साथ ही, वायरस को अवशोषित करने वाले प्रसिद्ध मैक्रोफेज के अलावा, तापमान में वृद्धि और पर्यावरण की अम्लता में वृद्धि का एक एंटीवायरल प्रभाव होता है।

इस प्रकार, विशिष्ट (प्रतिरक्षा) और गैर-विशिष्ट (इंटरफेरॉन, सूजन प्रतिक्रिया, आदि) संरक्षक सतर्कता से स्वास्थ्य की रक्षा करते हैं।

इसके अलावा प्राकृतिक रूप से पाए जाने वाले तापमान-संवेदनशील वायरस म्यूटेंट का उल्लेख किया जाना चाहिए जो केवल कुछ तापमान पर ही प्रजनन कर सकते हैं। इसलिए, तापमान में वृद्धि, जो कि वायरल रोगों की विशेषता है, इन विषाणुओं को मार देती है, और तापमान का सामान्यीकरण जीवित विषाणुओं के प्रजनन को उस मात्रा में समर्थन देता है जो तापमान में एक नई वृद्धि का कारण बनता है। इस मामले में, गतिशील संतुलन की एक तरंग जैसी प्रक्रिया स्थापित होती है।

आइए फिर से शरीर की ओर लौटें। इंटरफेरॉन, एंटीबॉडी और अन्य सुरक्षात्मक कारकों का उत्पादन करने की शरीर की क्षमता में व्यापक व्यक्तिगत परिवर्तनशीलता है। शरीर के सुरक्षात्मक कारकों का स्तर कई स्थितियों (तनाव, पोषण, मौसम, उम्र) के आधार पर बढ़ और घट सकता है। स्वाभाविक रूप से, वायरस जो समय-समय पर शरीर में प्रवेश करते हैं, वे क्रमशः अनुकूल या प्रतिकूल मिट्टी में गिर सकते हैं, और पहले मामले में बीमारी का कारण बनते हैं, और दूसरे में - छिपते हैं - वायरस का प्रजनन सुस्त होता है, उनकी उपस्थिति किसी भी चीज़ में प्रकट नहीं होती है, हालांकि पूर्ण विनाश भी नहीं होता।

प्रस्तुति की सरलता के लिए, हमने पारंपरिक रूप से वायरस और कोशिकाओं के सह-अस्तित्व के संभावित विकल्पों को विभाजित किया है। वास्तव में, वर्णित वेरिएंट को शरीर में संयोजित किया जा सकता है, जो अव्यक्त और स्पर्शोन्मुख वायरल संक्रमणों के विश्लेषण को बहुत जटिल बनाता है, जो कि, जैसा कि पहले ही उल्लेख किया गया है, तीव्र वायरल रोगों की तुलना में बहुत अधिक सामान्य हैं।

अंत में, आइए हम वायरस और कोशिकाओं के बीच परस्पर क्रिया के एक अन्य तंत्र को याद करें। "प्रतिरक्षा दबाव" के तहत पड़ने पर, वायरस के पास कुछ हद तक बदलने के अलावा कोई विकल्प नहीं होता है और इस प्रकार वे एंटीबॉडी और अन्य प्रतिरक्षा तंत्र के तटस्थ प्रभाव से बचते हैं, जो उन्हें जीवित रहने की अनुमति देता है। इस संबंध में, इन्फ्लूएंजा वायरस को परिवर्तनशीलता की विशेषता है। इस घटना को डार्विन के अस्तित्व के संघर्ष और योग्यतम के अस्तित्व के नियमों द्वारा अच्छी तरह से समझाया गया है।

13. वायरल रोगों की रोकथाम

वायरल रोगों से निपटने के तीन मुख्य तरीके हैं - टीकाकरण, इंटरफेरॉन और कीमोथेरेपी। उनमें से प्रत्येक अपने तरीके से कार्य करता है: टीके प्रतिरक्षा प्रणाली को चालू करते हैं, इंटरफेरॉन कोशिकाओं में प्रवेश करने वाले वायरस के प्रजनन को दबा देता है, और कीमोथेरेपी दवाएं वायरस से मुकाबला करती हैं और बीमारी की शुरुआत को रोकती हैं।

ऐतिहासिक रूप से, सबसे पुराना और सबसे विश्वसनीय तरीका टीकाकरण है। यह लगभग 200 वर्षों से जाना जाता है और अभी भी ईमानदारी से मानवता की सेवा करता है। वायरल रोगों से निपटने के पहले प्रयास वायरस की खोज से बहुत पहले किए गए थे। उनका सार इस सरल सूत्र पर आधारित है "दुश्मन को उसी के हथियार से मारो!" यहां वायरस बनाम वायरस है। अंग्रेज डॉक्टर ई. जेनर ने देखा कि जिन थ्रशों को काउपॉक्स (रोग बहुत हल्का होता है) होता है, वे बाद में चेचक से पीड़ित नहीं होते हैं। 1796 में उन्होंने स्वस्थ लोगों को चेचक का टीका लगाने की कोशिश की, इस प्रक्रिया के बाद उन्हें चेचक नहीं हुई। उस समय चेचक से हर साल लाखों लोग मरते थे और जेनर की खोज बेहद महत्वपूर्ण थी। तब से कई साल बीत चुके हैं. दूसरा एंटीवायरल टीका (शरीर को वायरल और बैक्टीरियल संक्रमण से बचाने वाली दवाओं के रूप में जाना जाता है) 1885 में फ्रांसीसी वैज्ञानिक एल. पाश्चर द्वारा रेबीज के खिलाफ बनाया गया था। वायरस की खोज के बाद, मारे गए या कमजोर वायरस से टीके का उत्पादन किया जाने लगा। एक औद्योगिक पैमाना. जब शरीर में प्रवेश किया जाता है, तो ऐसे वायरस बीमारी का कारण नहीं बनते हैं, बल्कि वायरस के प्रति सक्रिय प्रतिरक्षा (या प्रतिरक्षा) पैदा करते हैं। इस विधि को वैक्सीन प्रोफिलैक्सिस कहा जाता है।

टीके की तैयारी एक जटिल और बहु-चरणीय मामला है, इसमें डॉक्टर, जीवविज्ञानी, जैव रसायनज्ञ, इंजीनियर और अन्य विशेषज्ञ शामिल होते हैं। सभी टीकों की दो मुख्य आवश्यकताएँ होती हैं - वे प्रभावी और हानिरहित होनी चाहिए।

टीकों की मदद से, अंततः चेचक को हरा दिया गया, जो 20 वीं शताब्दी के चिकित्सा विज्ञान की एक उत्कृष्ट जीत है, पोलियो और रेबीज लगभग समाप्त हो गए थे, और खसरा, रूबेला, कण्ठमाला, पीला बुखार, एन्सेफलाइटिस और अन्य वायरल संक्रमण की घटनाएं कम हो गई थीं। तेजी से कम हो गया. टीकाकरण की बदौलत लाखों लोगों की जान बचाई गई है; संक्रामक रोगों के खिलाफ लड़ाई में इसकी भूमिका को कम करके आंका नहीं जा सकता है।

किसी व्यक्ति को वायरस से बचाने का एक और तरीका, जो टीकाकरण से निकटता से संबंधित है, उन लोगों के रक्त से प्राप्त सेरा और गामा ग्लोब्युलिन का उपयोग है जो किसी विशेष वायरल बीमारी से उबर चुके हैं, या जानवरों के रक्त से टीका लगाया (प्रतिरक्षित) किया गया है। कुछ वायरस. ऐसे सीरम में एंटीबॉडी - विशिष्ट प्रोटीन होते हैं जो संबंधित वायरस को बेअसर कर सकते हैं और इस प्रकार उनके प्रशासन के बाद कुछ घंटों के भीतर निष्क्रिय प्रतिरक्षा पैदा कर सकते हैं। इस पद्धति का उपयोग खसरे को रोकने, एन्सेफलाइटिस और अन्य वायरल बीमारियों के इलाज के लिए किया जाता है।

दुर्भाग्य से, सामूहिक टीकाकरण सभी वायरल बीमारियों के लिए एक विश्वसनीय बाधा के रूप में काम नहीं करता है। टीकों की क्रिया की उच्च चयनात्मकता या विशिष्टता के कारण उनका नुकसान होता है। ऐसे मामलों में जहां एक ही बीमारी, उदाहरण के लिए, इन्फ्लूएंजा और तीव्र श्वसन रोग, कई वायरस (लगभग 150) के कारण होते हैं, टीकाकरण लगभग असंभव है। इस प्रकार, इन्फ्लूएंजा टीकों का सबसे अच्छा उदाहरण भी केवल इन्फ्लूएंजा की घटनाओं को कम कर सकता है, लेकिन इसे खत्म नहीं कर सकता है। इसी समय, इन्फ्लूएंजा वायरस स्वयं तेजी से बदलते हैं, और पहले से बनाए गए टीके के नमूने अप्रभावी हो जाते हैं।

इसके अलावा, भले ही सभी रोगजनक वायरस (और उनमें से 500 से अधिक हैं) के खिलाफ टीके तैयार किए जाते हैं, जो सैद्धांतिक रूप से संभव है, सभी लोगों को टीका लगाना अवास्तविक है। इसलिए, वायरस से निपटने के लिए नए दृष्टिकोण विकसित करने की आवश्यकता है। इस प्रकार वायरल संक्रमण के लिए कीमोथेरेपी का उदय हुआ। टीकाकरण के विपरीत, इसका अंतिम लक्ष्य रोकथाम नहीं, बल्कि उपचार है।

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